Oddi括约肌功能障碍SOD课件.ppt

Oddi括约肌功能障碍（括约肌功能障碍（SOD） 胆 汁 和 /或 胰 液 的 排 泄 因 括 约 肌 （ Sphinctec of Oddi,SO）部分阻塞，导致疼痛，胆汁淤积或胰腺炎等后果，临床表现为： 反复发作的右上腹痛，尤其进食脂类更易诱发， 伴肝功能异常， 血清淀粉酶升高， 胆总管扩张或胰胆管内对比剂排空延迟， 反复发作的特发性胰腺炎和乳头狭窄， 有上述表现者常考虑Oddi括约肌功能障碍（Sphinctec of Oddi dysfunction,SOD）以上常称为：乳头狭窄（papillazy stenosis）胆道痉挛（biliazy spasms）胆道运动功能障碍（biliazy dyskinesia）胆囊切除术后综合症（postcholecystectomy syndrome）一、 Oddi括约肌的解剖 Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成 胆总管与主胰管（Wizsung管）末端的3种形式汇入并开口于十二指肠：1、 胆胰管末端汇合成共同管在十二指肠壁浆膜处再斜行穿入黏膜下形成较大的共同管（正常约17.230mm）后开口于乳头，即Y型开口，约占50%2、 胆胰管末端分别穿入十二指肠壁在黏膜下各自行走一小段后再汇合成共同管（正常为4.0915mm,）即V型开口，约占45%3、 胆胰管末端分别穿入肠壁未汇合成共同管而开口于乳头者，为分别开口型，约占5%二、 Oddi括约肌的生理 Oddi括约肌有明显的周期性压力波，并施加于基础压力之上，发生频率4次/min，持续45s,高峰振幅130mmhg.这种周期性收缩存在于胆总管末端68mm内. 正常情况下，周期性收缩60%是顺向（向十二指肠）传播，14%为逆向（向胆囊），26%为同时发生（顺，逆向）。

同时发生的或逆向的SO收缩可延缓胆总管的排泄，促使胆囊充盈 SO最基本的生理功能是控制胆道内压力，无论胆流速度多大，胆管内的压力都维持在一个范围狭窄的低水平内，使肝脏分泌不断进行三、三、 SOD的病因，临床表现，分型的病因，临床表现，分型 绝大多数病因不明有些可能是由于支配括约肌的重要神经受损或机械损伤 典型的SOD年龄在3050岁间，女性多见男：女为1:9胆囊切除术后5年出现与术前相似的腰痛 文献报道：胆囊切除术后持续6个月以上的无法解释的上腹痛者，约13%存在SOD在所有胆囊切除术者中，SOD的发生率不足1%临床表现：临床表现：SOD分为分为2型：型：1 Oddi括约肌狭窄（括约肌狭窄（sphinctes of Oddi stenosis,SOS）病因：结石通过乳头时，对其刺激所造成的慢性炎症及纤维化术中对胆总管操作所造成的创伤2 Oddi括约肌运动障碍（括约肌运动障碍（sphinctes of Oddi dyskinesia）是由于SO功能异常所致SO张力降低运动改变阻止胆汁进入十二指肠病因：可能是SO痉挛，肥大或去神经支配Hogan和和Geenen将胆型将胆型SOD分为分为3组（组（Milwaukee分级）分级）胆型胆型I组：组：胆型腹痛。

2次或2次以上肝功能异常（ALT及ALP正常的2倍）ERCP见胆总管扩张，直径12mmERCP后对比剂排空延迟(超过45min)病因:主要是器质性狭窄.胆型胆型II组组:胆型腹痛另三项中的一项或二项异常表现病因:既可是器质性的,也可是功能性的胆型胆型III组组:胆囊切除术后持续6个月以上的无法解释的胆型绞痛.没有其他三项之异常表现病因:绝大多数为功能性胰管括约肌也可发生功能障碍胰管括约肌也可发生功能障碍,胰型胰型SOD同样分为同样分为3组组:胰型胰型I组组:有确定的SOD存在,且有无法解释的急性复发性胰腺炎,伴有至少2次血清淀粉酶水平明显升高(正常水平的5倍)胰管光滑,呈对称性扩张没有侧支的杵状变胰管造影对比剂排空延迟病因:大多数是SO的结构改变(狭窄)胰型胰型II组组:推测有SOD存在,并有无法解释的急性复发性胰腺炎,至少2次血清淀粉酶增高(正常水平的5倍)ERCP检查:胰管大小正常,对比剂排空正常病因:绝大多数为SO功能异常(痉挛)胰型胰型III组组:仅有胰型腹痛血清淀粉酶无升高.此组病人疑有SOD 病因:为功能性Oddi括约肌功能障碍的诊断括约肌功能障碍的诊断:1. 实验室检查实验室检查SOD病人有肝胰酶升高,但缺乏敏感及特异性2. 影像学检查影像学检查(1)超声超声-胰泌素试验胰泌素试验(US-SECZETIN TEST) 注射促胰液素后(1u/kg)测胰管直径,SOD者可见胰管扩张延迟(超过20min). 同样,在进食脂肪后,若胆管扩张延迟时则提示SO相对狭窄 近来研究表明,超声-胰泌素试验对SOD的敏感度及特异性达88%和82%,故认为对伴复发性胰腺炎SOD ,超声-胰泌素试验是一种有效的检查方法.(2)闪烁照相法闪烁照相法 用放射性核素分析通过SO的胆流,可能对SO的功能变化提供最有意义和最具特异性的数据. 对I型及II型SOD是有有益的非损伤性诊断方法,可区分SO的器质性狭窄和功能性运动异常.3. 损伤性检查损伤性检查(1) ERCP(endoscopic retcogzade cholongiopanczeatogzaphy)可直接观察十二指肠乳头的改变 急性乳头炎急性乳头炎:乳头黏膜红润,肥大,增厚 乳头肌的纤维化狭窄乳头肌的纤维化狭窄:镜下见到: a.乳头呈纤维化增生,体积小,质地硬 b.开口小.插管不容易进入胆总管,容易导致单独胰管显影,使胆管造影失败 胰管开口狭窄胰管开口狭窄:造影示主胰管扩张,迂曲的慢性胰腺炎表现 ERCP诊断诊断SOD的标准的标准 1、 胆总管扩张,直径12mm2、 造影对比剂排空延迟,超过45min (2) 经内镜经内镜Oddi括约肌测压术括约肌测压术(sphinctec of Oddi manometcy ,SOM) 可在ERCP 时,术中直接向胆管插管或术后T管进行 测压法以被作为是检查测压法以被作为是检查SOD的的金标准金标准.正常情况下正常情况下: 胆总管不存在收缩活性,其压力比十二指肠高515mmhg 主胰管压力与胆总管相近 SO的基础压常比胆总管高515mmhg,比十二指高1530mmhg,周期性收缩加在SO的基础压上,其振幅在50150mmhg之间,收缩频率在3次/min之间 多数周期性收缩是顺向传播的Oddi括约肌运动障碍的病人存在下列测压异常括约肌运动障碍的病人存在下列测压异常(1) 快速周期性收缩频率,为SO 受激惹,快速收缩产生暂时的胆流受阻(2) 短暂的基础压升高,亦为SO受激惹并发生短暂的痉挛(3) 过多的逆向收缩,导致胆流通过括约肌相对受阻(4) 对胆囊收缩素八肽(CCK-OP)的矛盾反应.(正常情况下正常情况下:诊断量CCK-OP将导致SO的周期性收缩受抑制.原理是:CCK-OP对SO内外肾上腺素能,外胆碱能神经作用所介导的)应用CCK-OP后SO未受抑制,反而产生收缩的矛盾反应,可能是CCK-OP对SO直接作用所引起的,反映SO内固有神经元的损伤.综合病史综合病史,替征替征,具有下列至少一条标准者可诊断未具有下列至少一条标准者可诊断未SOD:(1) 括约肌基础压=40mmhg(Oddi括约肌狭窄病人的特括约肌狭窄病人的特点是点是SO的基础压异常地增高的基础压异常地增高)(2) 对CCK-OP有矛盾的压力反应.(3) ERCP显示胆总管扩张及对比剂排空延迟SOD 的治疗的治疗SOD治疗分为:(1)非手术治疗非手术治疗 以钙拮抗剂或硝酸盐治疗Oddi括约肌运动障碍已得到印证,能松弛平滑肌,故可缓解基础压升高及Oddi括约肌周期性收缩中顺向传播占主导地位的病人的疼痛. 硝酸盐类(硝酸甘油,硝酸异山梨醇及长效硝酸甘油) 钙拮抗剂(硝苯地平,地尔硫卓)(2) 手术治疗手术治疗 经内镜括约肌切开术经内镜括约肌切开术(ES) 括约肌成形术括约肌成形术 对Oddi括约肌狭窄病人,应用ES或括约肌成形术效果稳定 对Oddi括约肌运动障碍的病人,ES一般用于药物无效或不能耐受药物治疗的基础压升高者.谢谢大家！。