医学专题：chap7-发热(4h).ppt

(Fever)(Introduction)发热的典型表现发热的典型表现体温上升期体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮”恶寒恶寒寒战寒战高峰期高峰期自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红退热期退热期出汗、皮肤血管扩张出汗、皮肤血管扩张n 发热：由于发热：由于致热原致热原的作用使的作用使调定点上移调定点上移引引起起调节性调节性体温升高（超过体温升高（超过0.50C）n体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的下实现的n 高级中枢高级中枢 视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部 (POAH)n 次级中枢次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用延髓、脊髓，对体温信息有整合作用n调定点学说调定点学说(Set Point, Sp )一、正常体温的相关概念一、正常体温的相关概念(Concepts of normal body temperature)人正常体温人正常体温:v 腋窝腋窝 36~37 .4  Cv 舌下舌下 36.7~37.7  Cv 直肠直肠 36.9~37.9  C ◆◆ 部分动物正常体温部分动物正常体温n◆◆ 马马 37.5～～38.5℃℃ n◆◆ 骡骡 38.0～～39.0 ℃℃n◆◆ 黄牛、奶牛黄牛、奶牛37.5～～39.5 ℃℃n◆◆ 羊、山羊羊、山羊 38.0～～40.0℃℃n◆◆ 猪猪 38.0～～39.5℃℃n◆◆ 狗狗 37.5～～39.0 ℃℃n◆◆ 猫猫 38.5～～39.5 ℃℃n◆◆ 禽类禽类 40.0～～42.0 ℃℃POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常体温正常散热散热产热产热产热产热散热散热调定点调定点37.5℃二、体温升高二、体温升高(Elevated temperature)过热过热( (Hyperthermia) ( (体温体温 > > 调定点调定点) )生理性体温生理性体温 病理性体温病理性体温 发热发热 (Fever) ( (体温体温＝＝调定点调定点) )体体温温升升高高(>0.5  C) 月经前期月经前期 生理性生理性 剧烈运动剧烈运动体温升高体温升高 应激应激 发热发热 ：调节性体温升高：调节性体温升高---调定点上移调定点上移 病理性病理性 过热过热：： 非调节性体温升高非调节性体温升高----调定点未调定点未 移动，而是体温调节障碍移动，而是体温调节障碍 中枢损伤中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢产热增多：甲亢 致热原致热原调节性体温升调节性体温升高高(>0.5  C)体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移 (一一) 发热发热 (Fever)过度产热过度产热散热障碍散热障碍体温调节中体温调节中枢功能障碍枢功能障碍被动性被动性体温升体温升高高(>0.5  C)体温超过体温超过调定点水平调定点水平 (二二) 过热过热 (Hyperthermia) 过热和发热的比较过热和发热的比较 过热过热 发热发热无致热原（体内因素无致热原（体内因素 周围环境温度过高）周围环境温度过高）有致热原有致热原病因病因调定点无变化或损伤调定点无变化或损伤效应器障碍效应器障碍调定点上移调定点上移发病发病机制机制体温可很高，甚至致命体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限体温可较高，有热限效应效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防治防治原则原则(Causes and mechanisms of fever)一、发热激活物一、发热激活物 (Pyrogenic activator)能能激激活活产产内内生生致致热热原原细细胞胞产生和释放内生致热原的物质。

产生和释放内生致热原的物质一一) 发热激活物的概发热激活物的概念念(Concept of pyrogenic activator)发热激活物发热激活物→ → 机体机体 → → 激活产内生致热源细胞激活产内生致热源细胞→ → 内生致热源（内生致热源（EPEP）） → → 作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢 → → 中枢发热介质的释放中枢发热介质的释放 → → 调定点上移调定点上移 → → 体温体温↑↑n 外致热原外致热原发热激活物发热激活物（（Ep诱导物）诱导物） n 体内产物体内产物(二二) 发热激活物的种发热激活物的种类类v 微生物及其产物微生物及其产物 (microbes and their products) v非微生物发热激活物非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator) (Category of pyrogenic activator) 革兰阴性细菌与内毒革兰阴性细菌与内毒素素 革兰阳性细菌与外毒革兰阳性细菌与外毒素素 病毒病毒 其他微生物其他微生物v 微生物及其产物微生物及其产物外外生生致致热热原原v 非微生物发热激活物非微生物发热激活物 抗原抗原——抗体复合物抗体复合物 (Ag-Ab complex) 非传染性致炎刺激物非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants)  致热性类固醇致热性类固醇 (steroid) 发热发热感染性感染性发热发热由病原微生由病原微生物引起物引起非感染性非感染性发热发热由病原微生物由病原微生物以外因素引起以外因素引起二、内生致热原二、内生致热原 (Endogenous pyrogen )产产内内生生致致热热原原细细胞胞在在发发热热激激活活物物的的作作用用下下，，产产生生和和释释放放的的能能引引起起体温升高的物质。

体温升高的物质一一) 内生致热原的概内生致热原的概念念(Concept of endogenous pyrogen)(二二) 内生致热原的种内生致热原的种类类(Category of endogenous pyrogen)v白细胞介素白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) v肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) v干扰素干扰素(interferon, IFN) v白细胞介素白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) 1 白细胞介素白细胞介素--1（（IL-1））n⑴⑴ 产生产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，内皮细胞，n 星状细胞，肿瘤细胞星状细胞，肿瘤细胞 等等n ⑵⑵ 属多肽类物质，属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑，作用于下丘脑外侧的受体外侧的受体 n ⑶⑶ 阻断剂为水杨酸钠阻断剂为水杨酸钠n ⑷⑷ 不耐热、不耐热、70oC、、30min丧失活性丧失活性 n支持依据：支持依据：n①①微电泳法：微电泳法：n提纯提纯IL-1 POAH 热敏神经元放电频率热敏神经元放电频率↓ 散热散热↓ T↑n 冷敏神经元放电频率冷敏神经元放电频率↑ 产热产热↑n②②IL-1给鼠、兔给鼠、兔iv 发热发热n 小剂量小剂量 单相热单相热n 大剂量大剂量 双相热双相热n③③ET引起的发热中，循环内也有大量引起的发热中，循环内也有大量IL-1 2 肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）） 多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生核细胞产生IL-1，有两种亚型，且都能人工，有两种亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、重组，具有相似的致热活性；不耐热、700C、、30min丧失活性丧失活性 。

n支持依据：支持依据：n①①TNF iv 发热，可被发热，可被布洛芬阻断布洛芬阻断n②② 一般剂量一般剂量 单相热单相热n 大剂量大剂量 双相热双相热n③③脑室内注射脑室内注射 发热，并伴有发热，并伴有PGE↑3 干扰素：（干扰素：（IFN））n由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是的是IFNα、、IFNγ；不耐热、；不耐热、600C、、40min可灭活可灭活 n支持依据：支持依据：n①①IFN可引起人和动物发热，并有剂量依赖可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；性；n②②可引起脑内或组织切片中可引起脑内或组织切片中PGE含量升高含量升高 4 白细胞介素白细胞介素-6（（IL-6））由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被细胞因子，能被ET、、IL-1、、TNF、、PGF诱诱导n支持依据：支持依据：n①①IL-6能引起各种动物的发热反应；能引起各种动物的发热反应；n②②iv或脑室内注射或脑室内注射IL-6 T↑，可被布，可被布洛芬和吲哚美辛阻断洛芬和吲哚美辛阻断;n③③动物发热期间，血浆或脑脊液中动物发热期间，血浆或脑脊液中IL-6的活的活性性↑;n④④用用IL-1β抗血清阻断抗血清阻断LPS性发热，同时也性发热，同时也抑制了抑制了IL-6的的↑.(三三) 内生致热原的生成和释放内生致热原的生成和释放(Production and release of endogenous pyrogen)v产产EP细胞的种类细胞的种类 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞（白血病细胞）（白血病细胞） 其它细胞其它细胞( (内皮细胞、淋巴细胞内皮细胞、淋巴细胞) )v产产EP细胞的激活细胞的激活LPSLPS结结合蛋白合蛋白产产EP细胞细胞Toll样受体样受体激活激活NF-κB 启动基因转录启动基因转录,EP表表达达n内生致热原的产生和释放的过内生致热原的产生和释放的过程程n第一种方式第一种方式 （在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）n 发热激活物中的脂多糖（发热激活物中的脂多糖（LPS））n n 血清中的血清中的LPS结合蛋白（结合蛋白（LBP））n n 可溶性可溶性CD14 n n LPS--sCD14复合物复合物n n 作用于受体作用于受体 激活细胞激活细胞 产生产生EP第二种方式：第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞）（在单核细胞或巨噬细胞） LPS--LBP--mCD14LPS--LBP--mCD14复合物复合物 激活细胞激活细胞nLPSn 跨膜蛋白跨膜蛋白（（TLR））n 信息导入细胞内信息导入细胞内n 激活核转录因子激活核转录因子n启动细胞因子的基因表达启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原合成内生致热原n 三、三、EP升高体温中枢升高体温中枢““调定点调定点””的机制的机制 (Mechanisms of set point elevation caused by EP)(一一) 体温调节中枢体温调节中枢 (Thermoregulation center)v正调节中枢正调节中枢v负调节中枢负调节中枢v正调节中枢位于正调节中枢位于: 视前区视前区- -下丘脑前部下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH) 冷敏神经元冷敏神经元 热敏神经元热敏神经元v负调节中枢位于负调节中枢位于: 中杏仁核中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈腹中膈 (ventral septal area,VSA)(二二) EP信号传入体温调节中枢的途径信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 ？？产产EP细胞细胞发热发热激活物激活物EPv通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器  (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) v通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) v经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) 1通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器OVLT作用作用于体温调节中枢于体温调节中枢n①① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是，是BBB的薄弱部位，存在有孔的薄弱部位，存在有孔cap ，对对大分子物质有较大的通透性大分子物质有较大的通透性 ；； n②② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合识别结合 产生发热介质产生发热介质 POAH 发热发热2迷走神经向体温调节中枢传递信号迷走神经向体温调节中枢传递信号n依据：依据：①①切断膈下迷走神经后切断膈下迷走神经后ipIL-1或或ivLPS不再引起发热；不再引起发热；n②②肝迷走神经节旁神经上有肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。

受体 3 通过血脑屏障转运入脑通过血脑屏障转运入脑①① 在在BBB的的cap床部位分别存在有床部位分别存在有IL-1、、IL-6、、TNF的可饱和转运机制；的可饱和转运机制；②② EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环到达入脑，通过脑脊液循环到达POAH EP M M POAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝 OVLT区毛细血管通过终板血管器通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢(三三) EP升高调定点的机制升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)EPPOAH脑腹中隔区脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中枢发热介质中心体温中心体温＋＋内生致冷原内生致冷原 －－发热中枢调节介质发热中枢调节介质n热敏神经元热敏神经元 血温血温↑ 放电频率放电频率↑ 散热中枢（散热中枢（+）） 散热散热↑n n 冷敏神经元冷敏神经元 血温血温↓ 放电频率放电频率↑ 产热中枢（产热中枢（+）） 产热产热↑ n发热时，发热时， EP作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢→产生发热中枢介质产生发热中枢介质→引起调定点引起调定点的改变的改变n 正调节介质正调节介质n 发热中枢介质发热中枢介质n 负调节介质负调节介质v 中枢发热介质中枢发热介质( (正调节介质正调节介质) ) 前列腺素前列腺素E2 (PGE2 ) 促皮质激素释放激素促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢中枢Na+ +/ /Ca2+2+比值比值（（1）前列腺素）前列腺素En支持依据：支持依据：PGE注入动物脑室注入动物脑室 发热发热n EP注入脑室注入脑室 体温升高，脑脊液中体温升高，脑脊液中PGEn EP+下丘脑下丘脑 组织组织 合成、释放合成、释放PGEn PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中n PGE也也↓n不支持依据：不支持依据：n①①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体温引起的体温升高，但不能抑制升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；脑室内注入引起的体温升高；n②②将将PGE注入注入POAH，，3/4热敏神经元不受影响，热敏神经元不受影响，1/2冷敏冷敏神经元不受影响；神经元不受影响；n③③MIP-1的致热性不依赖于的致热性不依赖于PGE。

2促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH））n分布于室旁核和杏仁核，分布于室旁核和杏仁核，CRH不仅介导发热反应，还介导不仅介导发热反应，还介导非体温性急性期反应非体温性急性期反应n支持依据：支持依据：n①①IL-1、、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH，使动，使动物脑温和结肠温度明显升高物脑温和结肠温度明显升高 n②②CRH单克隆抗体中和单克隆抗体中和CRH 抑制抑制CRH作用作用n 或或CRH-R拮抗剂拮抗剂n 抑制抑制IL-1β、、IL-6等等EP性发热性发热n不支持依据：不支持依据：TNFα、、IL-1α性发热并不依赖于性发热并不依赖于CRH ⑶⑶ cAMPn发热时，脑脊液中发热时，脑脊液中cAMP含量升高含量升高AMP cAMP 5AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶①① 磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDE）抑制剂）抑制剂--茶碱茶碱（（theophiline)能增高脑内能增高脑内cAMP含量的同时，增强含量的同时，增强EP的发的发热效应；热效应；②②PDE激活剂激活剂--尼克酸尼克酸(nicotinic acid)则有相则有相反的效应反的效应③③给动物注入二丁酰给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。

动物迅速发热4 中枢中枢Na+/Ca2+比值比值n依据：依据： 动物脑室灌注动物脑室灌注 0.9% 0.9%NaCl NaCl 体温体温↑↑n 蔗糖溶液蔗糖溶液 体温不变体温不变n Ca2+ Ca2+ 体温体温↓↓n 降钙剂降钙剂EGTA EGTA 体温体温↑ cAMP↑↑ cAMP↑nEP EP 下丘脑下丘脑Na+/Ca2+↑ cAMPNa+/Ca2+↑ cAMP增加增加 调定点上移调定点上移v 内生致冷原内生致冷原(负调节介质负调节介质) 精氨酸加压素精氨酸加压素 (arginine vasopressin)  α黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH) （（1）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（AVP））n下丘脑神经元合成的一种下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其外区，尤其OVLT、、VSA、、MAN含量丰富。

含量丰富n依据：依据：n①①把微量把微量AVP引入引入VSA，能抑制，能抑制ET性、性、PGE和和IL-1性发热；性发热；n②②在不同的环境温度中，在不同的环境温度中，AVP的解热作用对体温的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响：调节的效应器产生不同的影响： 25℃℃ 加强散热加强散热n 40℃℃ 减少产热减少产热n③③AVP拮抗剂可阻断拮抗剂可阻断AVP的解热作用的解热作用n④④IL-1性发热可被性发热可被AVP减弱，但脑内注射减弱，但脑内注射AVP拮拮抗剂可完全抑制这种解热效应抗剂可完全抑制这种解热效应 主要是通过主要是通过V1受体起作用受体起作用nAVP参与体温负调节的可能方式：参与体温负调节的可能方式：n①①发热时，发热时，VSA、、MAN分泌分泌AVP↑ AVP受受体体V1 POAH整合神经元整合神经元 EP引起的发热引起的发热↓n②②AVP抑制产抑制产EP细胞细胞 EP合成合成↓n③③AVP弥散到弥散到OVLT区区 AVP受体受体V2机制机制 降低降低 OVLT区对区对EP的通透性或结合力的通透性或结合力（（2）黑素细胞刺激素（）黑素细胞刺激素（α—MSH））（最强的解热物）（最强的解热物）n依据：依据：n①① 脑室内或静脉内注射脑室内或静脉内注射α—MSH都有解都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。

就表现出明显的解热作用n②② 在在EP引起的发热期间，脑室中隔区引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高含量升高n③③ 内源性内源性α—MSH能限制发热的高度和能限制发热的高度和持续时间持续时间n④④ α—MSH解热作用与增强散热有关解热作用与增强散热有关发病机制示意图发病机制示意图体温体温调定点调定点 OVLT？下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热寒战，产热寒战，产热 体温体温 VSA负负调调节节发热发热激活物激活物产产EP细胞细胞EP正正调调节节POAH(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)v 体温上升期体温上升期 ( (Effervescence period) )产热产热↑↑、散热、散热↓↓、产热、产热 散热、体散热、体温上升温上升v 高热持续期高热持续期 (Persistent febrile period)产热和散热在较高水平上保持相对平衡产热和散热在较高水平上保持相对平衡散热散热↑ ↑ 、产热、产热↓ ↓ 、产热、产热 散热，体散热，体温回降温回降v 体温下降期体温下降期 (Defervescence period) 1 体温上升期体温上升期n调定点上移调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制热敏神经元抑制n 冷敏神经元激活冷敏神经元激活n 放电频率放电频率↓ 散热中枢抑制散热中枢抑制n 放电频率放电频率 ↑ 产热中枢激活产热中枢激活n 　　　　 皮肤血管收缩、皮肤血管收缩、 皮温降低皮温降低 → 散热散热↓n 　　　　 寒战和代谢加强寒战和代谢加强 → 产热产热↑n 体温升高到调定点水平体温升高到调定点水平n热代谢特点热代谢特点：散热散热↓产热产热↑，产热＞散热，产热＞散热 T↑ 2 高温持续期高温持续期n体温升高到调定点水平，表现为：寒战停体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。

持平衡n（皮肤血管扩张（皮肤血管扩张 → 血液流量血液流量↑、皮温、皮温↑ 病人自觉酷热）病人自觉酷热）n 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？3 体温下降期体温下降期n由于发热激活物，由于发热激活物，EP，，发热介质消失发热介质消失→调调定点下移定点下移n 散热散热 ↑ 产热产热↓→体温下降体温下降n 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段37 C42  C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复(Functional and metabolic changes induced by febrile response) 一、中枢神经系统一、中枢神经系统 (Central nervous system) 二、免疫系统二、免疫系统 (Immune system) 三、消化系统三、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋交感兴奋→→消化液分泌消化液分泌 ↓↓，， 胃肠蠕动胃肠蠕动↓↓适度发热可使免疫系统功能增强适度发热可使免疫系统功能增强兴奋性兴奋性 四、循环系统四、循环系统 (Circulatory system) 血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交感交感‐‐肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋心率心率  ，，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量  五、呼吸系统五、呼吸系统 (Respiratory system)血血温温 、、酸酸性性代代谢谢产产物物 使使呼呼吸中枢兴奋吸中枢兴奋，，呼吸加深加快。

呼吸加深加快六、代谢的变化六、代谢的变化 (Changes of metabolism) v 糖代谢糖代谢 糖分解代谢糖分解代谢↑↑，糖原贮备，糖原贮备↓ ↓ ，乳酸，乳酸↑↑v脂肪代谢脂肪代谢 脂肪分解脂肪分解↑ ↑ ，脂肪贮备，脂肪贮备↓↓，酮症、，酮症、 消瘦消瘦体温每升高体温每升高1 C，基础代谢率升高，基础代谢率升高13%v 蛋白质代谢蛋白质代谢 蛋白质分解蛋白质分解↑↑，负氮平，负氮平衡衡v 水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢体温下降期体温下降期: 脱水脱水(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever) EP巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元神经元POAH神经元神经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉毛细毛细血管血管OVLT区区 ◆◆ 防治原则防治原则n◆◆针对发热原因，进行病因学治疗针对发热原因，进行病因学治疗 n◆◆对非高热或尚未查明发热原因的，不贸对非高热或尚未查明发热原因的，不贸然退热然退热 。

n◆◆对高热，持久发热，适时解热对高热，持久发热，适时解热n◆◆补充糖、维生素，纠正水、电解质、酸补充糖、维生素，纠正水、电解质、酸碱平衡。