
病理生理学--ppt课件.ppt
59页病理生理学病理生理学((Pathophysiology))第十章 休克(ShockShock)1 休克的概念休克的概念休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程2 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素3 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学正正常常血血液液循循环环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克发生的共同基础:休克发生的共同基础:有效循环血量有效循环血量↓三个环节导致有效循环血量下降:1.血容量减少2.血管扩张3.心泵功能下降4 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学休克休克的三个始动的三个始动环节环节休克发生的共同基础:休克发生的共同基础:有效循环血量有效循环血量↓5 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染 ⌒ ⌒休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血管容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少有效循环血量减少6第一节第一节 病因和分类病因和分类 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学一、休克的病因一、休克的病因1.失血失液2.烧伤3.创伤4.感染5.心力衰竭6.过敏7.强烈的神经刺激7 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、休克的分类二、休克的分类1.按病因分类2.按休克的始动环节分类8 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、休克的分类二、休克的分类按照休克发生的始动环节,可分为:1.低血容量性休克2.血管源性休克3.心源性休克9 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学10第二节第二节 休克的发展过程、分期休克的发展过程、分期及各期特点及各期特点 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学微循环微循环微循环(microcirculation):是指微A与微V之间微血管的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。
11 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学微循环的组成微循环的组成12 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学三条通路三条通路微循环的组成正常情况下直捷通路一直开放真毛细血管交替开放,20%开放动静脉短路关闭13微循环的调节微循环的调节14 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学三个闸门 前闸门:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 后闸门: 微静脉微循环的调节微循环的调节交感神经兴奋、儿茶酚胺释放使微血管收缩,局部代谢产物使微血管舒张15 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学毛细血管(毛细血管(capcap)灌流的反馈调节)灌流的反馈调节16 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学Cap前括约肌与微动脉收缩→真Cap血流 减少→局部代谢产物及组胺堆积↓平滑肌对缩血管物质 的反应性下降↓↑ Cap前括约肌与微动脉舒张真Cap血流 增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质 的反应性增高←←↑休克的分期及各期特点以失血性休克为例,休克可分为以下三期微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期171.微循环缺血期微循环缺血期休克早期休克代偿期18 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((1)微循环变化特点)微循环变化特点微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、后微静脉都强烈收缩,导致微循环缺血收缩程度不一,以前阻力血管收缩更明显。
动静脉短路开放19 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((1)微循环变化特点)微循环变化特点20 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学组织灌流特点组织灌流特点21 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流((2)微循环变化机制)微循环变化机制本期为什么会出现这种变化?为什么说是机体的一种代偿反应?22 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 动因交感—肾上腺髓质系统兴奋++各种各种病因引起交感神经兴奋病因引起交感神经兴奋23 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学后后 果果儿茶酚胺(catecholamine)大量释放入血① α-受体效应:皮肤、内脏、骨骼肌血管痉挛② β-受体效应:动静脉短路开放脑血管α-受体分布少,不收缩。
心血管有α-受体、 β-受体双重支配,主要表现为β 效应,血管扩张24 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((3)微循环变化的代偿意义)微循环变化的代偿意义1)有助于动脉血压的维持①回心血量增加②心输出量增加增加③外周阻力增加25 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学1、自身输血 2、自身输液 3、肾小管重吸收增加 自身输血自身输液26((3)微循环变化的代偿意义)微循环变化的代偿意义2)有助于心脑血液供应血液重分布(皮肤、内脏、骨骼肌血供减少,心脑血供增加)27 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((4)临床表现)临床表现28 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((5)治疗原则)治疗原则29 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学尽早消除休克的动因,补充血容量,防止向休克失代偿期发展。
2.微循环淤血期微循环淤血期休克中期休克失代偿期 30 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学微循环变化微循环变化长时间的微循环缺血→局部酸性代谢产物增加→血管对儿茶酚胺的反应性→微血管扩张微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张的程度大于微静脉→毛细血管前阻力小于后阻力→灌大于流31 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学微循环变化微循环变化血管壁通透性增加,血液淤泥化微静脉端血细胞附壁,细胞嵌塞32 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学组织灌流特点组织灌流特点33 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流微循环变化微循环变化34 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学淤滞失代偿失代偿1)回心血量急剧减少2)自身输液停止3)外周阻力下降心脑血液灌流量明显减少35 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学血压下降血压下降→→临床表现临床表现36 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学3.微循环衰竭期微循环衰竭期休克晚期休克难治期DIC期37 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((1)微循环变化特点)微循环变化特点38 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学麻痹性扩张微血栓形成 无复流现象无复流现象无复流现象无复流现象(no-reflow phenomenon)输血补液治疗后,虽血压可一度回升,但微循环灌流无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。
39 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学组织灌流特点组织灌流特点40 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学不灌不流不灌不流微循环变化特点微循环变化特点41 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DIC))机制机制1.血流缓慢瘀滞2.凝血系统激活3.TXA2-PGI2平衡失调4.血液高凝状态 42 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((3)微循环变化的严重后果)微循环变化的严重后果1)微血栓阻塞MC2)出血3)微血管通透性增加4)器官梗塞、梗死43 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学((4)临床表现)临床表现1)进行性顽固性的低血压2)并发DIC:出血3)重要器官功能衰竭原因:重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠44 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学45第三节第三节 机体代谢和功能变化机体代谢和功能变化 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱ATP生成减少46 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.高钾血症47 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学三、器官功能受损三、器官功能受损48 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学肺、肾、肝、心、脑、胃肠 (见多衰)发生急性呼吸窘迫综合征进行性呼吸困难和紫绀49 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学肺功能不全肺功能不全出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素>34.2μmol/LALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上50 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学肝功能不全肝功能不全原因:①各种病因引起肝血流量减少②肝库普弗细胞释放炎症介质肾是休克过程中最早受到损伤的器官血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/L51 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学肾功能不全肾功能不全原因:①肾血液灌注减少②循环中毒素的损伤作用发生应激性溃疡溃疡出血>600ml/24h52 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学胃肠道功能不全胃肠道功能不全突然发生低血压心指数<2L/min.m2对正性肌力药物不起反应53 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学心功能不全心功能不全低凝状态血小板<50×109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原<200mg/dl血中出现FDP54 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学凝血系统功能障碍凝血系统功能障碍MODS概念(一)在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害,从而影响机体内环境的稳定的综合征,称为MODS。
55 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学56第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学积极处理休克的原发病 防治感染和创伤57 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学一、病因学防治一、病因学防治二、发病学防治二、发病学防治(一)改善微循环1.纠酸2.及时补足血容量3.合理使用血管活性药物58 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、发病学防治二、发病学防治(二)防止细胞损伤保护细胞功能(三)防止DIC与MODS59 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学。












