围手术期间循环紊乱防治策略.ppt

单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,围手术期间循环紊乱的防治策略,,围术期高血压,,麻醉因素：,（,1,）麻醉过浅：血压升高伴心率增快；（,2,）二氧化碳蓄积及缺氧；（,3,）外科手术及原发病：手术刺激,V,，,X,，,IV,对颅神经，牵拉额叶或脑干时可出现血压升高，心率减慢，颅内占位病变引起颅内压升高可引起反射性血压升高，心率减慢机械因素：,术中钳夹主动脉,,内分泌因素：,嗜铬细胞瘤， 甲亢动脉硬化性高血压：,病人原有高血压，术前血压未得到控制或术前停止抗高血压药物的治疗原 因,高血压的防治,,加深麻醉，麻醉操作如插管等要求轻巧，镇痛完全改善通气，避免气道梗阻，纠正缺氧及二氧化碳蓄积注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心功能不全，肺水肿，但血容量相对不足，而心功能良好时，加深麻醉可引起代偿性心率增快，导致血压升高，应当与麻醉过浅相鉴别防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进行处理一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制扩血管药物的应用,麻醉性镇痛药：芬太尼等,,利多卡因：气管内或,1-2mg/kg iv,,钙通道阻滞药：佩尔地平，异搏定,,,-,受体阻滞药：艾司洛尔，培他乐克,,乌拉地尔：,0.6 mg/kg,,硝酸甘油：静脉注射或滴鼻,,酚妥拉明，硝普钠可用于嗜铬细胞瘤或严重高血压病人,,预防气管插管及拔管心血管反应,围术期低血压,静脉和吸入麻醉药，各种肌松药，二氧化碳排出综合症，椎管内麻醉阻滞平面较广泛，麻醉期间体位剧烈变化。

1,．压迫心脏和腔静脉,,2,．嗜铬细胞瘤切除后,,3,．巨脾切除时先阻断静脉,,4,．骨胶反应,,5,．脂肪栓塞，空气栓塞,,6,．术中大量失血：交叉现象,,（一）麻醉药或麻醉因素,（二）手术操作因素,（三）神经反射性低血压,,腹腔神经节发射：临床表现为脉压缩小，脉搏变慢和腹肌硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深,,压力感受器反射：,,,主动脉窦压力感受器反射,：当血压过低时，压力感受器通过神经反射使心率增速，血管收缩，血压升高,,,颈动脉窦压力感受器反射,：当手术操作压迫或牵拉颈动脉窦时即可使血压骤降，脉搏变慢，心率不齐，呼吸变浅或暂停，有时发生抽搐，重者可立即死亡,-,颈动脉窦综合症术前洋地黄化的病人,,,颈动脉窦的应激性显著增高,,,可增加反射性心率失常的发生,.,处理：局部阻滞或加深麻醉迷走,-,心脏反射：眼,-,心反射；迷走神经自身反射；心包反射；直接刺激迷走神经反射的反应盆腔发射,,神经反射性低血压的防治,,,,,一旦出现,,,暂停手术,;,避免缺氧及二氧化碳蓄积,,,局部反射区或神经丛阻滞,(0.5-1%,普鲁卡因或利多卡因,),，静脉给予麻黄碱阿托品既有预防又有治疗作用,.,(,四,),肾上腺皮质机能衰竭,,下列情况应注意肾上腺皮质功能：,曾反复出现心力衰竭或严重休克,,,已行垂体或肾上腺,(,双侧,),切除的病人,,,较长时间用促肾上腺素或肾上腺皮质激素,,,席汗氏综合症。

麻醉或手术刺激对肾上腺皮质机能不全的病人是很大的威胁,,,或病人平时尚无皮质机能不全的表现,,,当麻醉及手术时易发生急性衰竭,,,往往术前给吗啡或巴比妥类针剂即可发生急性循环衰竭,,,且对去甲肾上腺素等升压药不起反应,.,,防治,:,术前正确评估肾上腺皮质功能,,,如有低下可给予皮质激素治疗,.,术中一旦出现不明原因的低血压且对升压药物反应不好,,,应考虑皮质功能不全,,,静脉给予皮质激素,.,如氢化可的松,,,甲强龙,,,地塞米松等,.,,围术期心律失常,围术期心脏和非心脏手术心律失常的发生率为,15-80%,,心胸,,,大血管和颅脑手术可更高,,,但造成不良后果者仅,20%,,威胁生命者,1%,左右国外多家医院资料,17201,例全身麻醉,,,心律失常发生率为,70.2%,,其中,90.7%,的病人为,ASAⅠ-Ⅱ,级另有报告采用动态心电图监测分析,100,例手术中病人室上性和室性心律失常占,84 .7%,,以气管插管和拔管时最常见一）发生率,（二）原因和诱因,1,．,术前存在疾病或并存症,,①,心血管疾病：缺血性及瓣膜性心脏病,,,心肌病,,,充血性心衰,,,高血压病及心律失常；,②,肺部疾病：,COPD,,肺心病,,,哮喘,,,呼吸道梗阻,,,呼衰所致缺氧或高碳酸血症；,③,内分泌疾病：嗜铬细胞瘤，甲亢；,④,神经系统疾病,:,颅内高压,,,脑血管意外,,,脊髓损伤；,⑤,严重烧伤等组织损伤；,⑥,术前药物治疗,:,洋地黄,,,拟交感神经药,,,利尿药等。

2,．,全麻药与心肌应急性,,（,1,）吸入麻醉药：,a.,氟烷，氟烷对,,肾上腺素能受体有直接兴奋作用,,,使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,,,从而增加异位节律兴奋性,,,降低心肌室颤阈值而致心律失常，氟烷麻醉时禁用肾上腺素；,b.,安氟醚和异氟醚，安氟醚诱发心律失常时其肾上腺素的浓度较氟烷高,5,倍,,,异氟醚的作用比安氟醚略小；,c.,七氟醚和地氟醚,:,七氟醚和地氟醚较安全,,,不易诱发心律失常吸入等效浓度的七氟醚,,,术中心律失常发生率为,5%,,显著低于氟烷的,61%,七氟醚产生室性心律失常的肾上腺素剂量,19ug/kg,,和异氟醚相同,,,是氟烷的,11,倍 地氟醚麻醉时血流动力学稳定,,,一般无心律失常发生如麻醉加深过快可有血压升高,,,心率增快2,）静脉麻醉药：硫喷妥钠可使血压下降而引起发射性心动过速；氯胺酮刺激交感神经使心率增快；羟丁酸钠可使副交感神经活动亢进，导致心率减慢；依托咪酯对心律影响较小，异丙酚可减慢心率3,．,局麻药的心脏毒性,局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比，有抗异位及快速型心律失常作用布比卡因心脏毒性较强，对钠通道特别有亲和力，一旦引起毒性反应，表现,P-R,和,Q-T,间期延长，,QRS,波增宽，,AV,传导阻滞，结性心律，严重的室性心律失常，甚至心跳骤停，且难以复苏。

4,．,肌松药,琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱受体，自主神经节上的烟碱受体，以及窦房结，房室节和房室交界处的毒蕈碱受体，重复注射可引起心动过缓，在高钾情况下易发生心律失常长期用洋地黄治疗，缺氧及二氧化碳蓄积易发生心律失常大面积烧伤及损伤，神经肌肉疾病，颅脑闭合伤，肾功不全时，应用琥珀胆碱，细胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常潘库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，心率增快，大剂量阿曲库铵因组胺释放致心率增快，血压下降5,．,电解质紊乱与心律失常,低钾可诱发房性或室性早博及房室传导异常高血压病人血钾低于,3.6mmol/l,,心律失常发生率,30%,血钾,3.0-3.5mmol/l,时，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不稳定，严重低血钾,〈2 mmol/l,时，心律失常发生率更高高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性停搏，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏术前低钾的病人中,38-42%,有低镁，低血镁可引起各种心律失常，其中以室性心律失常最常见；低血钙可导致,Q-T,间期延长和,ST,段抬高，通常不发生心律失常6,．,缺氧及二氧化碳蓄积,缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩，中枢兴奋，交感神经兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，发生心动过速，严重时可出现心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤；二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌应激性增加，易致心律失常。

7,．,体温过低,：体温低于,34,度，室性心律失常发生率增加，低于,30,度，室颤阈降低a.,低温抑制自律性,b.,低温抑制传导性,c.,低温影响心脏复极,d.,低温增高异位兴奋性和降低室颤阈值8,．,麻醉操作和手术刺激,,9,．,再灌注心律失常,（三）．围术期严重心律失常的判断,心律失常的严重程度主要取决于其发生原因，所造成的血流动力学改变及所能产生的并发症心律失常的不同类型对血流动力学的影响程度不同轻度窦性心动过缓和过速，窦性心律不齐及偶发的房性早搏对血流动力学几乎无影响；严重的心律失常如心房扑动，心房颤动，完全性房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，室性心动过速等明显降低心排血量，扭转型室速时心排血量更少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿,-,斯综合症相同的心律失常发生在有器质性心脏病和无器质性心脏病病人时，对血流动力学的影响亦不同心律失常对血流动力学的影响还取决于其性质及持续时间1,．心律失常的严重程度,2,．影响血流动力学的因素,,（,1,）心率,,（,2,）房室顺序失调,,（,3,）节律,,（,4,）心室收缩顺序异常,,3,．围术期常见的心律失常,,（,1,）,窦性心律失常,：,a.,窦性心动过速；,b.,窦性心动过缓；,c.,窦性停搏；,d.,窦房阻滞；,e.,病态窦房节综合症。

2,）,房性心律失常,：,a.,房性早搏；,b.,房性阵发性心动过速；,c.,心房扑动；,d.,心房颤动3,）,房室交界性心律失常,：,a.,房室交界性早搏；,b.,房室交界性逸搏及逸搏心律；,c.,阵发性房室交界性心动过速4,）,室性心律失常,：,a.,室性早搏；,b.,室性逸搏；,c.,室性心动过速；,d.,间断扭转型室性心动过速；,e.,心室扑动和颤动5,）,预激综合症,,（,6,）,房室传导阻滞,,（,7,）,电解质紊乱引起心律失常,：,a.,高钾血症；,b.,低钾血症；,c.,高或低钙血症；,d.,低镁血症4,对血流动力学的影响较重的几种心律失常,房室传导阻滞；,,阵发性室上性心动过速；,,心房颤动；,,室性心动过速；,,心室扑动和颤动四）．围术期心律失常的治疗,,（,1,）利多卡因,,生理作用,: 1,）阻止,Na,+,内流，减慢动作电位,0,位上升速率，动作电位振幅和,V,max,降低,; 2,）缩短动作电位时程和有效不应期，促使复极时,K,+,外流，心肌内房,-,室和浦肯野纤维的传导速度增快，加快复极，,QT,间期缩短，延长缺血心肌传导和折返，中止插入性室性早搏,3,）抑制,4,相除极速率，提高心室致颤阈。

用于治疗室性心律失常：室早，室速或室颤，特别用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常剂量：,1-2mg/kg iv,,短期负荷量为,200mg,,维持剂量,1-4mg/min,，最大,800-1500mg/24h.,,1,．常用的抗心律失常药,,（,2,）胺碘酮,：扩张冠状血管和阻滞,,受体作用,,生理作用：,1),抑制窦房结自发激动,,,使窦率减慢；,2),延长心房有效不应期,,,减少房性早搏；,3),减慢,P-R,和,A-H,传导,,,治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；,4),对希氏束和浦肯野纤维作用不明显,,,偶尔可见,H-V,延长；,5),提高心肌室颤阈值用于治疗难治的房性和室性心律失常,,,对预激综合症所致的,QRS,增宽型室上速,,,快速房颤有特效禁用于心动过缓,,,房室传导阻滞和心力衰竭病人负荷剂量：,3-9mg/kg,，,30min,内滴入，总量,600mg/24h,3,）普罗帕酮,（心律平）,,显著抑制,0,相的,V,max,，,，从而明显减低传导速率，对正常或异常组织中的希氏束,-,浦肯野纤维传导影响较大，对心肌应激性有中度影响，可用于治疗室上性和室性心律失常。

一般从小剂量,1-2mg/kg,开始缓慢静注，必要时可重复一次不良反应：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭恶化，注射速度过快，剂量过大可致血压下降4,）维拉帕米（异搏定）,钙离子拮抗剂选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降低心肌耗氧量生理作用：抑制窦房结自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间，适用于阵发性室上性心动过速及房扑，房颤剂量,5-10mg, iv,房颤伴预激综合症禁用，不可与,β,受体阻滞剂合用5,）艾司洛尔：,β,受体阻滞剂,,生理作用：,1,）降低窦房结的自律性；,2,）降低窦房结的传导性；,3,）对房室结的不应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌，心室肌，希氏束和房室传导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞，用于治疗室上速剂量,0.5-1.0mg/kg,静注，,50-300ug/kg,静滴不良反应为剂量依赖性低血压6,）阿托品：,,抗副交感神经作用，增强窦房结的传导性，适用于心动过缓，,Ⅰ,度房室传导阻滞，,Ⅱ,度,Ⅰ,型房室传导阻滞，心动过缓型心跳停止剂量：,0.4-1mg iv,7,）溴苄胺,,,延长心室肌和浦肯野纤维的动作电位时间和有效不应期。

4,相舒张期除极加速，,3,期动作电位时间延长，使损伤心肌细胞恢复静止电位，提高,0,相,V,max,，,，心肌收缩力增强，延长正常组织的不应期，阻止来自缺血期的折返激动用于治疗难治的室速，室颤剂量,5-10ug/kg,,总量,20-30 ug/kg,，维持量,5ug/kg,，,1,次,/6h,,或,1-2 ug/kg,静滴不良反应：体位性低血压，头晕，昏厥，室性心律失常,,,预激室性心律失常加重8,）硫酸镁,,作用机制：,1,）补充或纠正细胞内低镁，使静息膜电位上升，延长不应期，降低心肌的自律性和传导性，阻止折返性心律失常,2,）能增强,Na,+,-K,+,-ATP,酶活性，阻止细胞内钾逸出而泵出钠，降低心肌兴奋性用于治疗室上性心动过速，治疗洋地黄中毒性心律失常，可降低室性心律失常发生率和病死率，对于低钾顽固性心律失常特别有效剂量,1-2.5g,稀释至,20-40ml,，缓慢静注谢 谢,。