内科教学课件：慢性阻塞性肺疾病（COPD）.ppt

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,附属一院呼吸科,COPD定义,是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关但可防可治，可引起肺外损害 肺功能检查对确定气流受限有重要意义在吸入支气管舒张剂后，一秒钟用力呼气容积（）预计值，且用力肺活量（）表明存在气流受限，并且不能完全逆转慢性支气管炎、肺气肿,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰个月以上，并连续年者 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化病因和发病机制,吸烟： 支气管上皮纤毛变短、不规则 支气管杯状细胞增生 支气管粘膜充血水肿，肺泡M功能 减弱,病因和发病机制,职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的发生病因和发病机制,化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，急性发作显著增多。

其它粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件病因和发病机制,感染：呼吸道感染是发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为急性发作的主要病原菌病毒也对的发生和发展起重要作用,病因和发病机制,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在发病中起重要作用病因和发病机制,其它： 自主神经功能失调 呼吸道防御功能减退 营养缺乏 遗传因素,病理改变,特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统在中央气道气管、支气管以及内径大于 的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加病理改变,在外周气道内径小于 的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞病理改变,病理改变,病 理 生 理,早期FEV1、MMEF、MVV多正常，但小气道功能已经发生异常 病情加重，气道狭窄，气道阻力增加，最后成为不可逆气道阻塞,病 理 生 理,晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。

临 床 表 现,症状： （）慢性咳嗽 通常为首发症状 （）咳痰 咳嗽后通常咳少量黏液性痰 （）气短或呼吸困难 这是的标志性症状 （）喘息和胸闷,临 床 表 现,体征： （）视诊及触诊 胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大，桶状胸 （）叩诊 由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低 （）听诊 两肺呼吸音可减低，呼气延长,肺功能检查,是的一项敏感指标，可检出轻度气流受限 占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为肺功能检查的基本项目肺功能检查,吸人支气管舒张剂后预计值且者，可确定为不能完全可逆的气流受限 呼气峰流速（）及最大呼气流量容积曲线（）也可作为气流受限的参考指标，但时与的相关性不够强，有可能低估气流阻塞的程度肺功能检查,肺总量（）、功能残气量（）和残气容积（）增高，肺活量（）减低增加不及增加的程度大，故增高 一氧化碳弥散量（）降低，与肺泡通气量（）之比（）比单纯更敏感肺功能检查,支气管舒张试验 （）有利于鉴别与支气管哮喘； （）可获知患者能达到的最佳肺功能状态； （）与预后有更好的相关性； （）可预测 患者对支气管舒张剂和吸入皮质激素的治疗反应。

实验室检查,胸部线检查 胸部检查 血气检查 呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面、静息状态下、吸空气时动脉血氧分压（） 伴或不伴动脉血二氧化碳分压（）增高（）诊断与鉴别诊断,诊断 1、诊断应根据病史、危险因素、接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定 2、存在不完全可逆性气流受限是诊断的必备条件 3、肺功能检查是诊断的金标准用支气管舒张剂后预计值及可确定为不完全可逆性气流受限 4、早期轻度气流受限时可有或无临床症状胸部线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别严重程度分级,0级：高危 有患COPD的危险因素 肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 I级：轻度 FEV1/FVC<70% FEV1 80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状,严重程度分级,级：中度 FEV1/FVC<70% 50% FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：重度 FEV1/FVC<70% 30% FEV1<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状,严重程度分级,度 ：极重度 FEV1/FVC<70% FEV1< 30%预计值 或FEV1< 50%预计值，伴慢性呼吸衰竭,鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 弥漫型泛细支气管炎 其他原因所致呼吸气腔扩大,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,稳定期治疗,教育和劝导患者戒烟 支气管舒张药 B2肾上腺素受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类 糖皮质激素 祛痰药 长期家庭氧疗 康复治疗 外科治疗，肺大泡切除术、肺减容术、肺移植,治疗COPD稳定期的治疗（一）,1.减少危险因素：减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减少室内外的空气污染。

2.长程氧疗:（15小时/天）可提高存活率. 指征： PaO27.3Kpa（55mmHg）或SaO288%，伴或不伴高碳酸血症； PaO2在 7.3 Kpa（55mmHg）和8.0 Kpa（60mmHg）之间或SaO2 89%，且有肺过度充气、充血性心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积55%）的证据 目标： 使患者在海平面水平,静息状态下,达到PaO2 60mmHg和(或)使2升至90%治疗COPD稳定期的治疗（二）,3.康复治疗：它包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施 a.呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽,用力呼气以促进分泌物清除;使患者放松,进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施 b.肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼,前者包括步行、登楼梯、踏车等,后者有腹式呼吸锻炼等 c.营养支持方面,应要求达到理想的体重;同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入,以免产生过多二氧化碳治疗COPD稳定期的治疗（三）,5.药物治疗 5.1 支气管舒张剂 主要的支气管舒张剂有2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用,减少副作用。

治疗COPD稳定期的治疗（四）,5.2 糖皮质激素 a. 吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善者对1<50%预计值(级中度或级重度)的患者及反复加重要求抗生素或口服糖皮质激素者亦可考虑使用 b.不推荐长期口服糖皮质激素治疗 c. 2004 ATS/ERS COPD诊治指南首次提出,吸入长效受体激动剂与糖皮质激素的混合制剂能更有效的改善肺功能、减轻症状,且更方便在FEV1占预计值的百分比<50%的患者中,合并用药改善急性发作及健康状态的效果最明显,明显优于单一用药急性加重期治疗,确定急性加重的原因及病情严重程度 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药 控制性吸氧（吸入氧浓度%=21+4氧流量L/min） 抗生素 糖皮质激素 机械通气，有创和无创通气,预 防,戒烟 预防感冒 改善环境卫生,,谢谢 ！,。