第十五章伤寒菌痢AIDS.ppt

第十五章第十五章伤寒菌痢寒菌痢AIDS一、病因与发病机制一、病因与发病机制v伤寒杆菌属沙门氏菌属中的伤寒杆菌属沙门氏菌属中的D族，革兰氏阴性族，革兰氏阴性v其其菌菌体体“O O”抗抗原原、、鞭鞭毛毛“H H”抗抗原原及及表表面面“ViVi”抗抗原原都都能能使使人人体体产产生生相相应应抗抗体体，，尤尤以以“O O”及及“H H”抗抗原原性性较较强强故故可可用用血血清清凝凝集集试试验验肥肥达达反反应应（（Widal reaction））来来测测定定血血清清中中抗抗体的增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一体的增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一v内毒素是致病的主要因素内毒素是致病的主要因素传染源：传染源：伤寒患者或带菌者伤寒患者或带菌者感染途径：感染途径：消化道消化道易感人群：易感人群：儿童及青壮年儿童及青壮年发病季节：发病季节：夏秋季夏秋季发病机制发病机制二、病理变化与临床病理联系二、病理变化与临床病理联系1. 本质本质──急性增生性炎急性增生性炎 全身单核吞噬细胞系统的全身单核吞噬细胞系统的 巨噬细胞增生巨噬细胞增生 吞噬病菌、吞噬病菌、RBC 坏死细胞碎片坏死细胞碎片 　　 伤寒细胞伤寒细胞 聚集成团聚集成团 伤寒小结伤寒小结（伤寒肉芽肿）（伤寒肉芽肿）•部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结•构成：伤寒细胞构成：伤寒细胞　　•意义：特征性病变，具有病理诊断价值。

意义：特征性病变，具有病理诊断价值 伤寒小结（伤寒肉芽肿）伤寒小结（伤寒肉芽肿） 伤伤寒寒肉肉芽芽肿肿模模式式图图（一）肠道病变（一）肠道病变回肠下段集合淋巴小结、孤立淋巴小结回肠下段集合淋巴小结、孤立淋巴小结部位：部位：髓样肿胀期髓样肿胀期坏死期坏死期溃疡期溃疡期愈合期愈合期分期分期①① 髓样肿胀期：髓样肿胀期：淋巴组织明显肿胀，淋巴组织明显肿胀，突出于黏膜表面，色突出于黏膜表面，色灰红、质软，以灰红、质软，以集合淋巴小结最明显，集合淋巴小结最明显，表面形似脑回样隆起表面形似脑回样隆起②② 坏死期：病变粘膜及淋巴组织坏死坏死期：病变粘膜及淋巴组织坏死③③ 溃疡期：溃疡期： 边缘隆起，底不平，溃疡长轴边缘隆起，底不平，溃疡长轴与肠道长轴与肠道长轴平行平行④④ 愈合期：溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上愈合期：溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上皮再生（二）其他单核巨噬细胞系统的病变（二）其他单核巨噬细胞系统的病变（（1）肠系膜淋巴结）肠系膜淋巴结显著肿大显著肿大 （（2）脾）脾中度肿大中度肿大 （（3）肝）肝肿大，质软肿大，质软（（4）骨髓）骨髓均可见巨噬细胞增生活跃、伤寒肉芽肿、灶性坏死均可见巨噬细胞增生活跃、伤寒肉芽肿、灶性坏死（（1）胆囊）胆囊无明显病变或轻度炎症无明显病变或轻度炎症伤寒杆菌伤寒杆菌胆汁胆汁排出排出慢性带菌者慢性带菌者（（2）心肌）心肌混浊肿胀混浊肿胀中毒性心肌炎中毒性心肌炎相对缓脉相对缓脉（（3）肾）肾肾小管上皮细胞肿胀肾小管上皮细胞肿胀（（4）皮肤）皮肤玫瑰疹玫瑰疹（（5）肌肉）肌肉凝固性坏死凝固性坏死（三）其他脏器的病变（三）其他脏器的病变相对缓脉相对缓脉皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹（一）肠出血（一）肠出血（二）肠穿孔（二）肠穿孔（三）支气管肺炎：小儿最多见（三）支气管肺炎：小儿最多见死亡原因死亡原因——败血症败血症 肠穿孔肠穿孔 肠出血肠出血本病是由伤寒杆菌引起的本病是由伤寒杆菌引起的 。

病变特点：病变特点：病变以病变以 淋巴组织最明显淋巴组织最明显病变分期：病变分期： 、、 、、 、、 小结小结 第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾（（bacillary dysentery））•概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病•病变部位病变部位 结肠（以结肠（以乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠为重）为重）•病变特征：大量病变特征：大量纤维素纤维素渗出形成假膜渗出形成假膜一、病因与发病机制一、病因与发病机制v痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌v按按抗抗原原结结构构和和生生化化反反应应可可分分四四群群，，即即福福氏氏、、宋宋内氏、鲍氏和志贺氏菌内氏、鲍氏和志贺氏菌v四四群群均均能能产产生生内内毒毒素素，，志志贺贺氏氏菌菌尚尚可可产产生生强强烈烈外毒素 志贺氏志贺氏 内毒素内毒素 A（病情最重）（病情最重） 外毒素外毒素福氏福氏 内毒素内毒素 B（我国主要，易转慢性）（我国主要，易转慢性）鲍氏鲍氏 内毒素内毒素 C（我国较少）（我国较少）宋内氏宋内氏 内毒素内毒素 D（病情最轻）（病情最轻）•传染源：传染源： 菌痢患者及带菌者菌痢患者及带菌者•传播途径传播途径– 消化道（粪消化道（粪—口途径）口途径）– 苍蝇可为传播媒介苍蝇可为传播媒介痢疾杆菌入肠道是否致病的取决因素痢疾杆菌入肠道是否致病的取决因素•细菌致病力细菌致病力 侵蚀力，内毒素侵蚀力，内毒素•机体的抵抗力机体的抵抗力–全身全身–局部：胃酸作用，肠道菌群的拮抗作用，局部：胃酸作用，肠道菌群的拮抗作用， 分泌型分泌型IgA痢疾杆菌痢疾杆菌→→逃脱胃酸、逃脱胃酸、SIgASIgA抑制抑制→→在结肠上皮细胞内繁殖在结肠上皮细胞内繁殖→→通过基底膜侵入黏膜固有层通过基底膜侵入黏膜固有层→→固有层内繁殖固有层内繁殖→→毒素毒素→→肠肠黏膜假膜及溃疡形成黏膜假膜及溃疡形成→→全身毒血症全身毒血症志贺杆菌志贺杆菌→→外毒素外毒素→→水样腹泻水样腹泻二、病理变化与临床病理联系二、病理变化与临床病理联系菌菌痢痢的的病病理理变变化化主主要要发发生生于于大大肠肠，，尤尤以以乙乙状结肠和直肠为重。

状结肠和直肠为重Ø根根据据肠肠道道病病变变特特征征、、全全身身变变化化及及临临床经过的不同，菌痢分为以下三种：床经过的不同，菌痢分为以下三种：Ø1．急性细菌性痢疾．急性细菌性痢疾Ø2．慢性细菌性痢疾．慢性细菌性痢疾Ø3．中毒性细菌性痢疾．中毒性细菌性痢疾1．急性细菌性痢疾．急性细菌性痢疾Ø其典型病变过程为初期的其典型病变过程为初期的急性卡他性炎急性卡他性炎、、随后的随后的特征性特征性假膜性炎假膜性炎和和溃疡溃疡形成，最后形成，最后愈合Ø早期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、早期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润中性粒细胞和巨噬细胞浸润v病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎细胞和红有大量纤维素，后者与坏死组织、炎细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜细胞及细菌一起形成特征性的假膜v假膜首先出现于粘膜皱壁的顶部，呈糠皮状，假膜首先出现于粘膜皱壁的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片随着病变的扩大可融合成片v假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。

如受胆色素浸染则呈灰绿色v大约一周左右，假膜开始脱落，形成大大约一周左右，假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的小不等，形状不一的“地图状地图状”的浅表溃的浅表溃疡v经适当治疗或病变趋向愈合时，肠粘膜经适当治疗或病变趋向愈合时，肠粘膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复，很少引周围健康组织再生缺损得以修复，很少引起肠腔狭窄起肠腔狭窄v临床上由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，临床上由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性引起阵发性腹痛、腹泻腹痛、腹泻等症状v由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致门括约肌，导致里急后重里急后重和排便次数增多和排便次数增多v与肠道的病变相对应，最初为与肠道的病变相对应，最初为稀便混有稀便混有粘液粘液，待肠内容物排尽后转为，待肠内容物排尽后转为粘液脓血便粘液脓血便，，偶尔排出片状假膜偶尔排出片状假膜v急性菌痢的病程一般急性菌痢的病程一般l～～2周，经适周，经适当治疗大多痊愈当治疗大多痊愈v并发症如肠出血、肠穿孔少见，少并发症如肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。

数病例可转为慢性 2．慢性细菌性痢疾．慢性细菌性痢疾Ø菌痢病程超过二个月以上者称为慢性菌菌痢病程超过二个月以上者称为慢性菌痢Ø多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多Ø有的病程可长达数月或数年，在此期间有的病程可长达数月或数年，在此期间肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，因此新旧病灶同时存在新的溃疡又形成，因此新旧病灶同时存在Ø由于组织的损伤修复反复进行，慢性溃由于组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生而形成息疡边缘不规则，粘膜常过度增生而形成息肉Ø肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生，乃至瘢痕形成，从而使肠壁不规则增生，乃至瘢痕形成，从而使肠壁不规则增厚、变硬、严重的病例可致肠腔狭窄增厚、变硬、严重的病例可致肠腔狭窄Ø临床表现依肠道病变而定，可有腹痛、临床表现依肠道病变而定，可有腹痛、腹胀、腹泻、便秘等肠道紊乱的症状腹胀、腹泻、便秘等肠道紊乱的症状Ø由于炎症的加剧，临床上出现急性菌痢由于炎症的加剧，临床上出现急性菌痢的症状称慢性菌痢急性发作。

的症状称慢性菌痢急性发作Ø少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者，常成为传染源者，常成为传染源 3．中毒型细菌性痢疾．中毒型细菌性痢疾Ø该型的特征为起病急骤、严重的全身中该型的特征为起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微毒症状，但肠道病变和症状轻微Ø多见于多见于2 2～～7 7岁儿童Ø发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡Ø该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础碍是病理基础Ø肠道病变一般示卡他性炎改变，有时肠壁集合肠道病变一般示卡他性炎改变，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎改变Ø多数器官微血管通透性增加，大脑和脑干水肿、多数器官微血管通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩死，肾上腺皮质出血和萎缩菌痢病变主要累及菌痢病变主要累及 、、 。

菌痢属于哪一类炎症？菌痢属于哪一类炎症？急性菌痢的病理学改变？急性菌痢的病理学改变？小结小结四、艾滋病四、艾滋病v获得性免疫缺陷综合征（获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，， AIDS）的简称v由人类免疫缺陷病毒由人类免疫缺陷病毒（（human human immunodeficiency virusimmunodeficiency virus，， HIVHIV））感染所引感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病命性传染病 临床表现为：临床表现为：发热、乏力、体重下降、全身发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状自淋巴结肿大及神经系统症状自19811981年年6 6月首次月首次报告报告AIDSAIDS以来，传播迅速世界上几乎每一个以来，传播迅速世界上几乎每一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭 AIDSAIDS的潜伏期长，从病毒感染到出现的潜伏期长，从病毒感染到出现AIDSAIDS症症状要状要5 5年，甚至更长的时间。

年，甚至更长的时间一、病因和发病机制一、病因和发病机制AIDS由由HIV感染所引起感染所引起HIV是一种逆转录病毒，为单链是一种逆转录病毒，为单链RNARNA病毒在在AIDSAIDS病人中分离得到两种类型的病人中分离得到两种类型的HIVHIV，，即即HIV-IHIV-I和和HIV-2HIV-2HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2则主要在西非则主要在西非 AIDS的传染源为：的传染源为：不同病程的不同病程的AIDS病人病人及及HIV病毒携带者病毒携带者 HIV主要主要存在宿主的单核细胞、血浆、存在宿主的单核细胞、血浆、精液、乳汁、宫颈阴道分泌液中精液、乳汁、宫颈阴道分泌液中 HIV很很脆弱，它可为一般的消毒和清洁剂所灭活，脆弱，它可为一般的消毒和清洁剂所灭活，病毒在干燥环境不能存活，因此限制了病毒在干燥环境不能存活，因此限制了HIV的传播方式的传播方式 AIDS的传播途径：的传播途径： 1．性传播．性传播 2．通过输血或血制品传播．通过输血或血制品传播 3．通过注射针头或医用器械等传播．通过注射针头或医用器械等传播 4．围产期传播．围产期传播 5．其他．其他一般认为下列途径并不传播一般认为下列途径并不传播HIV：： ①①普通工作场所或学校的接触。

普通工作场所或学校的接触 ② ②拥抱、握手拥抱、握手 ③ ③咳嗽和打喷嚏咳嗽和打喷嚏 ④ ④昆虫叮咬；昆虫叮咬； ⑤ ⑤水或食物；水或食物； ⑥ ⑥茶杯、玻璃盘、眼镜等；茶杯、玻璃盘、眼镜等； ⑦ ⑦厕所；厕所； ⑧ ⑧游泳池或公共浴室；游泳池或公共浴室；一、发病机制：一、发病机制： 1、HIV 通过通过CD4+ 分子侵袭破坏分子侵袭破坏Th细胞细胞 2、、HIV感染组织中单核巨噬细胞感染组织中单核巨噬细胞二、二、AIDS的病理变化的病理变化总的来说，总的来说，AIDS的主要病理改变包括三方面：的主要病理改变包括三方面：①①全身淋巴组织的变化；全身淋巴组织的变化；②②感染，常常是混合性机会感染；感染，常常是混合性机会感染；③③肿瘤，最常见为肿瘤，最常见为KaposiKaposi肉瘤和非霍奇金恶肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤性淋巴瘤 淋巴结病变淋巴结病变早期淋巴结肿大，镜下：滤泡明显增生，早期淋巴结肿大，镜下：滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质区内出现较多浆细胞，生发中心活跃，髓质区内出现较多浆细胞，随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被零落分割，副皮质区管增生，生发中心被零落分割，副皮质区的的CD4+CD4+细胞进行性减少，代之浆细胞。

细胞进行性减少，代之浆细胞晚期一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅晚期一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅有少数巨噬细胞和浆细胞有少数巨噬细胞和浆细胞脾、胸腺淋巴细胞减少脾、胸腺淋巴细胞减少1．淋巴组织的变化．淋巴组织的变化2．感染．感染 AIDS病人对各种病原体非常敏感，在一个病人对各种病原体非常敏感，在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广，累些少见的混合性机会感染感染范围广，累及多器官，以中枢神经系统、肺、消化道受及多器官，以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见炎症反应轻，病原体多累最为常见炎症反应轻，病原体多卡氏肺孢子虫肺炎中每个肺泡内都充满粉红色颗粒状渗出物 ，渗出物包含水肿液、蛋白质、肺孢子虫以及坏死的巨噬细胞这就是气体交换严重障碍的原因  3．肿瘤．肿瘤（1）非霍奇金恶性淋巴瘤（非霍奇金恶性淋巴瘤（NHL））（（2））Kaposi肉瘤肉瘤 Kaposi肉瘤一种非常罕见的血管增殖肉瘤一种非常罕见的血管增殖性疾病1/31/3的的AIDSAIDS病人有病人有KaposiKaposi肉瘤三、临床病理联系三、临床病理联系病程分三个阶段：病程分三个阶段：1、早期或称急性期：、早期或称急性期：咽痛发热、肌肉酸痛，咽痛发热、肌肉酸痛，2-3周周自行消失。

自行消失2、中期或称慢性期：、中期或称慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗免疫功能与病毒之间相互抗衡，病毒复制处于低水平，临床上无症状或表现衡，病毒复制处于低水平，临床上无症状或表现为淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等为淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等3、后期或称危险期：、后期或称危险期：免疫功能全面崩溃，持续发免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦、腹泻、神经系统症状，机会感热、乏力、消瘦、腹泻、神经系统症状，机会感染和恶性肿瘤染和恶性肿瘤四、预后四、预后差，目前多采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制差，目前多采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂联合用药剂联合用药谢谢！。