传染病-小-精干.docx

病毒性肝炎定义：由多种嗜肝病毒引起的以肝脏炎症坏死性病变为特征的一组传染病主要经食品、水源和血液、体液传播临床以乏力、食欲不振、肝脏肿大为主要表现；实验室以肝脏生化异常为主要表现慢性肝炎可导致肝硬化和肝癌病原学比较：HAV：小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属单链正股线状RNA—个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：仅存在于发病后6月之内，为HAV近期感染的标志抗HAV-IgG为保护性抗体，持久存在于感染者体内，为过去感染的标志HBV:嗜肝DNA病毒科（hepaRNAvirus），哺乳动物病毒属部分双链环状DNA4个血清型和4个抗原抗体系统HbsAg是HBV感染后最早出现的抗原HBV血清型由HBsAg决定抗-HBs为HBV感染最迟出现的抗体抗-HBs出现提示HBV感染已进入恢复期HBeAg继HBsAg之后出现°HBeAg阳性提示有强传染性，但阴性不能排除有强传染性抗-HBe随着HBeAg的消失而出现急性HBV感染抗-HBe阳性提示趋向恢复抗-HBc-Ig见于慢性HBV感染的活动期和急性HBV感染；抗-HBc-IgG可持续多年HCV:黄病毒科（Flavivirus）丙型肝炎病毒属单链正股线状RNA,NS3基因编码螺旋酶和蛋白酶，具有免疫原性。

NS5编码RNA多聚酶，在病毒复制中起重要作用HDV:缺陷病毒，股负链环状RNA，只有一个抗原抗体系统，抗HDV-IgM是HDV近期感染标志；抗HDV-IgG是HDV既往感染的标志HEV:戊型肝炎病毒科戊型肝炎病毒病毒属单链正股线状RNA,抗-HEV-IgG和IgM几乎在发病早期同时出现，因此，抗-HEV-IgG和IgM均可用于戊型肝炎的早期和病原诊断流行病学比较要点：甲型肝炎、戊型肝炎均以粪口传播为主要传播途径，均有季节分布特征甲型肝炎主要见于青少年，戊型肝炎主要见于中老年乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎均以体液传播和血液传播为主要传播途径，无明显季节特征乙型肝炎、丁型肝炎主要见于中青年男性，丙型肝炎无明显年龄差异HAV6M一下的婴儿有来自母体的抗HAV而不易感，其他病毒均易感发病机理：均以免疫损伤为主要发病机理HCV病毒的直接损伤有重要作用慢性肝炎的分级和分歧临床分类• 急性肝炎：黄疸型，无黄疸型・慢性肝炎・ 重型肝炎：急性，亚急性，慢性・淤胆型肝炎：急性，慢性急性黄疸型肝炎的表现和分期：黄疸前期：①全身症状：乏力或欠爽最常见②局部症状：上腹胀满和食欲不振最常见③特异症状：尿色逐渐加深，呈红茶色。

黄疸期：全身症状和局部症状缓解，但尿色仍进行性加深，并出现皮肤巩膜黄染，肝脏肿大，质地充实，有压痛和叩击痛恢复期：皮肤巩膜黄染消退，肝脏回缩重型肝炎的诊断：黄热胀呕乏血乱慢性肝炎的抗病毒治疗：适应证：高（ALT）、低（HBVDNA）、长（能长期使用）短（病程短）、活（活动期）、不（无肝硬变）、大（能耐受大剂量）干扰素-a治疗是最有效的治疗，较安全的药物，主要不良反应有列流感综合症和骨髓抑制治疗丙肝时联合利巴韦林可提咼疗效核苷类药物治疗：拉米夫定（LAM）阿德福韦酯（ADV）恩替卡韦（ETV）替比夫定（LDT）替诺福韦酯（TDF）护肝中药六个字：葫芦素、水飞蓟素、五味子乙素、齐墩果酸、甘草甜素、苦参碱乙肝职业暴露的预防：重组HBsAg疫苗，5-10g，0-1-6接种乙型肝炎免疫球蛋白，200IU,24小时内一次接种丙肝注射干扰素流行性感冒：特点，来无影，去无踪主要通过飞沫传播，临床主要表现为急起高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛，呼吸症状轻微病原体有甲乙丙三型，甲型极易变异，可引起流行病原学：正黏病毒科流感病毒属，分节段的单链负股RNA，Hn（16）Nn（9）流行病学：传播途径，飞沫、接触、空气进入眼睛，流行无季节性。

发病无病毒血症临表：典型流感前驱期即出现乏力、高热、寒战、头痛、全身酸痛等不适，病程中全身症状重而体征较轻，流涕、咽痛、干咳等局部症状轻治疗：1、离子通道M2阻滞剂金刚烷胺用的少2、神经氨酸酶抑制剂奥司他韦肾综合症出血热，又称流行性出血热，由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现，典型病例病程呈五期经过病原学：汉坦病毒布尼亚病毒科、汉坦病毒属，负性单琏RAN病毒，丨型较重流行病学：姬鼠11-1，褐家鼠3-5林区姬鼠夏季为高峰临床表现：发热期3-7d表现为发热、全身中毒症状（三痛）、毛细血管损伤（三红、四充血）、肾损害头痛、腰痛、眼眶痛；面红、眼红、颈胸红；结膜、软腭、咽部、胸背部；肾损害主要表现为蛋白尿和尿检管型；低血压休克期4-6d少尿期5-8d多尿期9-14d多尿的原因：新生的肾小管重吸收功能尚未完善，尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用移形期、多尿早期、多尿后期）恢复期治疗：“三早一就”早发现、早休息、早治疗，就近治疗发热期：抗病毒（不用利巴韦林）、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC低血压休克期：补充血容量、纠酸、改善微循环少尿期：稳（稳定内环境）促（促进利尿）导（导泻和放血治疗）透（透析疗法）多尿期：稳（稳定内环境）防（防治激发感染）流行性乙型脑炎：简称乙脑，由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，可留有严重后遗症病原学：黄病毒属、黄病毒科，单股正链RNA流行病学：人畜共患的自然疫源性疾病，人和幼猪为主要传染源主要经蚊虫叮咬传播，库蚊是主要传播媒介人普遍易感，感染后多成隐性感染有严格的季节性，七上八下，7/8/9/临表：1. 初期：1-3饥饿征象，发热、头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡极期：4-10高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭等其中高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因恢复期实验室检查：脑脊液，早期以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多特异性IGM抗体测定，作为早期诊断的标准狂犬病：恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人临表为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等病原学：弹状病毒科、拉沙病毒属，RNA,最大流行病学：传染源主要是病犬；通过咬伤传播；人群普遍易感，种（种类）棉（免疫）不（部位）成（程度）移（着衣）株（手术情况）苗（疫苗）病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干（中脑、脑桥、延髓）部位及小脑损害最为明显。

临表：前驱期：具有诊断意义的早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻、蚁走等异样感觉，持续2-4D兴奋期：恐水、怕风，渴极畏饮，咽喉肌严重痉挛1-3D麻痹期：6-18H发病前治疗：冲洗、暴露；注射大量免疫球蛋白；疫苗全程接种艾滋病：获得性免疫缺陷综合征的简称，由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病主要经性接触、血液、母婴传播oHIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会感染和肿瘤、神经损伤具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点病原学：HIV单恋RNA病毒，反转录病毒科、慢病毒属中的人类慢病毒组流行病学：HIV感染者和艾滋病人是本病的唯一传染源经性接触、血液、母婴传播，普遍易感AIDS的病理解剖特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多临表：1、急性期（2-4w）2、无症状期（5-15Y）3、艾滋病期（机会感染、肿瘤、神经损伤）治疗：抗反转录病毒治疗（ART），国内ARV药物有三类：核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）、蛋白抑制剂（PI）伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症病原学：沙门菌属D组，O抗原、H抗原、Vi抗原，不产生外毒素，内毒素在发病机制中其重要作用流行病学：典型伤害患者在病程2-4周排菌量最大，经粪口途径感染，未接种者易感，第二次发病少见夏秋季多见，学龄期儿童和青年多见发病机制：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，成为“伤寒细胞”，伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为“伤寒小结”，具有病理诊断意义伤寒杆菌主要侵犯回肠下段临表：1、初期：病程第1周，最早出现发热，可伴有畏寒，寒战少见2.、极期：第2-3周，热（持续发热，稽留热）大（肝脾大）漠（表情淡漠）缓（相对缓脉）疹（玫瑰疹）纳差此期易出现肠穿孔（最严重）肠出血等严重并发症3、缓解期第四周4、恢复期第5周实验室检查：中性粒细胞减少、一周血二周便三周骨髓均可见，肥大实验阴性不能排除此病，阳性不一定为此病治疗：一般治疗，对症治疗，病原治疗（喹诺酮类、头抱类）霍乱：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者可导致周围循环衰竭和急性肾衰竭病原学：O1群、非O1群和不典型O1群霍乱弧菌，霍乱肠毒素。

病理生理：水和电解质紊乱（低钾），代谢性酸中毒临表：1、泻吐期2、脱水期3、恢复期治疗：及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善补液疗法：1、静脉输液原则是早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，及时补钾541液（氯化钠5g,碳酸氢钠4,氯化钾1）2、口服补液ORS葡萄糖20g，氯化钠3.5，碳酸氢钠2.5,氯化钾1.5，溶于1000ml细菌性痢疾：由志贺菌属引起的肠道传染病，主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症（基本病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症）与溃疡（地图状），主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和中毒性脑病一般为急性，少数慢性病原学：毒力强到弱（抵抗力由弱到强）痢疾志贺菌，福氏志贺菌，鲍氏志贺菌，宋内志贺菌外毒素称为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性临表：急性（普通型、轻型、重型、中毒性（休克型、脑型、混合型最重））；慢性（人体因素、细菌因素福氏志贺菌）治疗：一般治疗、抗菌治疗、对症治疗流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜於点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损伤，常客危及生命。

部分病人暴发起病，可迅速致死以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的因幼儿的发生率高细菌释放的内毒素是本病治病的重要因素严重的脑水肿可形成脑疝，可迅速致死临表：普通型1、前驱期（上呼吸道感染期）2、败血症期3、脑膜脑炎期4、恢复期治疗：普通型1、青霉素960wU,2、头抱菌素3、氯霉素静脉注射钩端螺旋体病：由致病性钩端螺旋体感染引起的自然疫源性急性传染病临床特点：早期以（螺旋体败血症）发热、肌肉酸痛、肢体酸软、结膜充血、腓肠肌压痛和淋巴结肿大为突出表现；中期以（脏器损害和功能障碍）肺出血、肝脏和肾脏损伤为主要表现；后期以（变态反应后发证）葡萄膜炎、脑膜脑炎和闭塞性脑动脉炎为常见表现流行病学：鼠类、猪、犬为主要传染源接触传播为主要传播途径，普遍易感基本病变是毛细血管的中毒性损伤无化脓反应临表：1、早期（钩体败血症期）寒热、酸痛、一身软；眼红、腿痛、淋巴肿2、中期（器官损伤期）a、流感伤寒型b、肺出血型c、黄疸出血型（肝损害、出血、肾脏损害）d、肾衰竭型e、脑膜脑炎型3、后期（恢复期）诊断要点：流行多在夏秋季，寒热酸痛爬不。