弱视治疗(病因及病理).doc

一)斜视性弱视(strabismic amblyopia).忠者耔斜视或曾杆过斜视，i!:|-丁•眼位偏斜而发生复视，力了解除或克服斜 视所造成的K视，人腌视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动斜视眼的黄斑功能长期被抑制而异致弱视这种弱 视足斜视的后果，足继发的，功能性的，闵而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，恒也有少数顽闹病例，虽经长期 治疗，视力改苒不多一.)屈光参差性弱视(anisometropic amblyuopia)巾f•两眼屈光参左较人，在两眼芮斑形成的物象済晰度不 同或火小差别太火，融合W难，脑皮质中枢只能抑制來自屈光不正较太的眼的物象，日久发虫弱视这种弱视是功能性 的，经过治疗右可能恢乂视力如果早期矫正屈光不正存可能防止其发生三) 形觉剥夺性弱视(form deprivation amblyopia)在婴幼儿期，如打角膜混浊、上睑卜_乖、先天性H内障， 甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼货斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而 发生弱视这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差四) 屈光不正性弱视(ametroic amblyopia),,多为双侧性。

发生在没荇戴过矫正眼镜的商度屈光不正者-钺合适 眼镜后，能使视力逐渐提高，但为吋较长，一般耑2〜3年五) 先天性弱视(congenital amblyopia)发病机理目前尚不十分洁楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生 小出血而影响视功能的正常发育有蜱继发千眼球貶颤，全鱼直等这种弱视预后不他一)发病原因目前多采用von Noorden的分炎，即将弱视分力如下5种：斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形 觉剥夺性弱视和先天性弱视Dale建议将从出生到6岁这•视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育 性弱视发冇性弱视包括斜视性、屈光不正性、屈光参差性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视(阁1)1. 斜视性弱视(strabismic amblyopia)斜视发生后，两眼不能同时注视指定II标，同-•物体的物像不能同吋落在 两眼视网膜的对应点上，因而引起乂视另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢 将两眼黄斑所浊视的两个載然不同的U标重旮在一起，W而产生混淆W斜视川起的笈视和混淆给患者带来极度不适， 视中椒就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动当该货斑长期处于被抑制状态后就会导致斜视性弱视的发生。

单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是哲时的，故不易形成弱视内斜视发病较平，常发生在双眼单视功能形成之前，所以弱视易发生外斜视一般发病较晚，斜视眼黄斑抑制较轻， 一旦斜视被矫正之后易恢釔双眼申.视功能这种弱视是斜视的后果，是继发的、功能性的，W而是可逆的，预后较好但斜视发生得越早，弱视程度越深，如 不及时治疗，治愈的可能性就很小斜视性弱视从统计学上猜有以下4个待点：(1〉内斜视比外斜视的弱视发企率窃2) 炉:定性斜视比间歇忡斜视的弱视发牛率高3) 3岁以前出现斜视吋弱视的发生率髙，而且弱视不易治愈(4) 单眼斜视持续时问越长，弱视程度越深2. 屈光不正性弱视(ametmpic amhlyopia)屈光不正性弱视多见于中商度远视及散光，由丁•在视觉发育的災键期 (出生至3岁〉及敏感期(6岁之前)，没冇给予正确的验光配镜，视网脱卜.的物像始终是模糊不淸的，大脑中枢长期接受这 种模糊的刺激，久之便可形成弱视这种弱视由于两眼视力相等或接近，没釘双眼融合障碍，不引起黄斑深度抑刺，故 在妃賊合适眼镜后，两眼视力均会提离，是弱视治疗效果中最好的一种关于篮光引起弱视的原因足急尴相可.垂直的两条子午线的角脫曲率半径不等，外界物体的影像通过眼的屈光系统， 特别是角膜，不能在视网膜上形成焦点而足形成焦线，无论眼如何调节，视网膜上始终不能形成消晰的影像，口久便会 形成所诮的子午线性弱视。

3. 屈光参差性弱视(anisometropic amblyopia)双眼屈光度不等叫屈光参差大多是远视，双眼球镜之差 ^1.50D.柱镜之差会1.0D由于屈光参差太大，落在两眼视网膜上的物像消晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相 差1.0D,双眼物像大小相差2/)，视中枢舄于接受物像较淸晰-眼的视觉传导，而抑制釆向屈光不正较大的眼球的物 像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视即使两眼的屈光不正完全矫正，但两眼视网膜k形成的物像 火小不等，物像人小之差超过5/吋视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个所以屈光参差性弱视的形成是两眼视 I叫脱物像的不等，视中枢融像W难所出现的主动性抑制屈光不iH度数较岛一眼物像传3的结米，近巡性屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近他们的注视性质 一般力中心注视或旁中心浊视，经屈光娇正活视力都能提萵，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很 难将双眼视网肢物像融合，不能形成双眼单视，则近视程度较重的一眼形成弱视早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定力一个独立领域丄ancaster对影像不等进迂了系统研宄。

现在国外检查双里逛像不等的仪器很多，目前广力使用的是粟厘忍设计的不等视检查阁，但它只能检查双眼视网胶上的 像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检斉的目的是测定保持双眼申视功能所允许的双眼像差的阈值 我国刘蔼年、颜少明应用双眼视觉分为一级同吋视、二级融合、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的《双 眼影像不等视检查图》解决了同时可测衍三项像差功能的闷题，即视网膜像差功能、双眼融合像差功能、立体视双眼像 差功能4. 形觉剥夺性弱视(deprivation amblyopia)在婴幼儿视觉发竹的关键期(3岁以前)由丁並麵.、先天性门内障、 完全性上膛王座及忠眼病而进行遮盖治疗时所引起的弱视称力形觉剥夺性弱视因为它是发生在婴幼儿视觉发育的关键 期，会对视力造成极其严重的损害，闵此必须强调尽早去除剥夺闵素，尽单进行弱视治疗，否则这种弱视将成为不可逆 性von Noorden认为，8岁以上儿童视觉己基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视5. 先天性弱视(congenital amblyopia) |i|前发病机制尚不洁楚von Noorden排测新注儿因;&产、难产、助产 等易发生视网脱黄斑部、视路出血，rti此可能影响视功能的正常发育而汙致弱视，而栗屋忍经临床观察、随访，发现新 生儿视网膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。

打些先天性弱视是继发于先天性微小眼球芯颤，这种店颤频率离，幅度小，不易观察，W冇在眼底镜F冰能发现， 由于眼球经常处于商频、微小误颤状态，致使货斑不能闹视而产生弱视粟犀忍将微小斜视性弱视(microtropia amblyopia)也视力一种单独类型的弱视由于微小斜视外观上不易发现， 就诊时间晚，黄斑中心PI长期处丁•抑制状杰，最易引起牢固的旁中心注视根据视网脱解剖生理特点，黄斑中心PI视锐 敁高，稍偏离中心凹一点视锐度就叨显下降，如果长期用旁中心注视，中心凹长期受抑制而导致弱视二)发痫机制1 .视觉剥夺Wiesel和Hubei首先发衣关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的堂 改变和在外侧膝状体的组织7改变这些丈验指出在小猫出少后12周内缝合中侧眼睑对以显著减少受被剥夺眼刺激的和 与双眼连接的脑皮层细胞视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化 被剥夺眼的细胞比正常眼的叨显缩小Wiesel等的工作引起丫学者们广泛的兴趣各实验室争相仿效，但凼于实验动 物的类别不冋，所取得的结果也不一致鉴于猴的视觉系统在功能和形态学h类似人类，所以von Noorden等川猴做实验。

有的组作单侧眼险缝合，有的 组作眼外肌土丞，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产屯弱视的机制同样在猴也能引起弱视;②猴的视觉系 统同人一祥，只冇在出生后一个短吋间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视;③长期地加强应用主眼可以 使己成为弱视的主眼逆转力主眼总之，弱视的发病机制极为复杂，为丫简化问题，von Noorden将自G的和其他实 验室的研宂结果总结力以下儿条：①某咚实验动物的视觉系统，在山生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;②在 这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的、行为的、生理学及组织学异常von Noorden称这一型异常为视觉剥夺综合征在不M病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，龟很多表现足相M的， 闵此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺承侧或双侧眼睑缝合与完金性白㈧障或广泛角脱混浊可以比拟，它们都同样 地减调进入眼A的光线，使黄斑不能形成沽晰物像屈光参差忠者的屈光度更商的一W眼的物像是模糊的，商度远视的 双眼物像也是模糊的在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节耑要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不 聚焦的。

闵此各种弱视都右视觉(形觉)剥夺问题2. 双眼相瓦作用在形成弱视方面另宥一个蜇要因素，即双眼相互作用在正常惜况下，位于外侧膝状体或脑皮层 的双眼细胞处于平衡状态在出虫后早期视觉发虫异常吋，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长 受到阻碍这发生在两眼视觉输入不等的怙况下，例如在平侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的淸晰物像~剥夺 眼或屈光度史大的那只眼的模糊物像之间发牛.竞争在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞 争动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方而，双眼兗争也参与的双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性闩内 障、致密的角肢混浊或未娇正的双侧商度远视的结果;而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧 弱视则足形觉剥夺和双眼和互作川异常合并而形成的3. 晌皮质屯动抑制近年米生物学和边理/而都打些初步实验性报道证实在发竹性弱视确实存在打脑皮质E动抑 制1) 生理宁证明：认为动物的主眼对单侧发竹性弱视眼起皮质主动抑制作用例如Kratz报逬在视觉被剥夺5个只后 摘除健眼讨使被剥夺眼立刻巾仅驱动6/的视皮质细胞提高到驱动31/这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。

摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢笈功能，但达不到原有的水平2) 药物学证明:在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼尤反吨的肭皮质细胞起反吨，以减少视觉系统各层次的 抑制作用实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60/車新恢从可惜静脉注射t)icucul-line能引起廸媪在视觉 被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45/<>〜50/的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。