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急性百草枯中毒小鼠肺损伤机制的蛋白组学分析.docx

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急性百草枯中毒小鼠肺损伤机制的蛋白组学分析摘要目的探索百草枯（paraquat，PQ）肺损伤的分子机制方法6至8周龄的C57BL/6雄鼠按照完全随机化分组的方法分为四组，实验组（共3组，每组9只）经腹腔注射40 mg/kg PQ建立染毒模型，对照组（9只）小鼠腹腔注射同等剂量生理盐水PQ注射后2 d、7 d和14 d，分别麻醉后处死小鼠取出肺组织，苏木精-伊红染色法（HE）观察肺组织的病理变化，并应用串联质谱标记技术(tandem mass spectrometry tag technology, TMT)分析各时间点实验组与对照组比较，肺组织中差异蛋白表达情况，并进行功能性分析结果与对照组比较，PQ-2 d、7 d、14 d分别有91个（69升高，22降低）、160个（103升高，57降低）和78个（45升高，33降低）蛋白的差异表达有统计学意义；亚细胞定位结果显示，与对照组相比，PQ-2 d和PQ-7 d组差异蛋白均以细胞外分布最多，而PQ-14d组中差异蛋白位于细胞核内最多；GO分析显示，与对照组相比，PQ-2d和7 d以体液免疫和凝血相关的反应为主，PQ-14d以中性粒细胞聚集等趋化和调控反应为主；KEGG分析显示，补体-凝血级联在PQ-2 d和7 d组中占据首要地位，而PQ-14 d组中以细胞色素P450对异生物的代谢途径为首。

结论本研究应用TMT技术对PQ中毒小鼠不同时间点的肺脏进行蛋白组学分析，从蛋白分子角度揭示了PQ肺损伤的分子机制，发现并提出体液免疫和补体-凝血途径是PQ肺损伤的关键，为后续临床研究和治疗方向提供了重要的理论基础 -全文完-。

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