皮肤性病学：细菌性皮肤病.ppt

皮肤性病学皮肤性病学细菌性皮肤病细菌性皮肤病 临床病例： 患者 男 5岁 口周糜烂渗出1周 患者1周前口周出现皮疹进而破溃糜烂，流黄 水瘙痒明显皮疹形态？1、米粒至黄豆大小脓疱，疱壁薄、易破溃2、形成层叠状蜡黄色或灰黄色厚痂发病年龄？儿童多见（学龄前及学龄期儿童）发病部位？好发于暴露部位(颜面、口周、鼻孔周、 四肢) 诊断：接触传染性脓疱疮诊断：接触传染性脓疱疮临床表现临床表现1、发病人群：儿童多见2、发病部位：好发于暴露部位(颜面、口周、鼻 孔周、四肢) 3、皮损特点：米粒至黄豆大小的水疱和脓疱，周 围有红晕，疱破后漏出糜烂面，脓液干涸结成 蜜黄色厚痂4、传染性强发病机制•（一）（一） 细菌：细菌：•1、 主要为凝固酶阳性金黄色葡萄球菌•2、 其次为乙型溶血性链球菌•3、 少数为凝固酶阴性白色葡萄球菌•4、 也可为1、2两种细菌的混合感染•（二）（二） 诱因：诱因：•1、 卫生情况差•2、 高温季节、出汗多、细菌易生长繁殖•3 、瘙痒性皮肤病、皮肤抓破、破坏了屏障作用 临床分型•一、接触传染性脓疱疮一、接触传染性脓疱疮，又称寻常型脓疱疮临床分型临床分型二、深脓疱疮二、深脓疱疮：又称臁疮 1、致病菌：致病菌：多由乙型溶血性链球菌引起，也 可与金黄色葡萄球菌混合感染。

2 2、病程：、病程：2-4周，愈后结疤，有色沉3、皮损特点：皮损特点：初起炎性水疱或脓疱，向深部发展，中心坏死，表面形成污褐色厚痂，痂脱后可形成境界清楚，周边陡峭的碟状溃疡4 4、发病部位：、发病部位：多发于小腿或臀部三、大疱性脓疱疮三、大疱性脓疱疮 1 1、致病菌：、致病菌：主要由噬菌体Ⅱ组71型金葡菌 引起 2 2、发病人群及季节：、发病人群及季节：多见于儿童，夏季 多发 3 3、好发部位：、好发部位：颜面、四肢 4 4、病程：、病程：1周左右 5 5、皮损特点：、皮损特点： ① 皮疹为松弛性大疱、脓液沉积于疱底呈半月形坠积状 ②疱破后结淡黄色痂，可中央自愈，边缘向四周扩展，呈环形排列（称环形脓疱疮）四、新生儿脓疱疮四、新生儿脓疱疮1 1、致病菌：、致病菌：多为凝固酶阳性葡萄球菌71型Ⅱ类 引起2 2、发病人群：、发病人群：出生后3个月内体质差的新生儿， 传染性强，易在新生儿中流行3 3、病情发展特点、病情发展特点：发病急骤，病程进展迅速， 可波及全身。

4 4、皮损特点：、皮损特点：皮疹为黄豆到核桃大大疱，疱液 初清，不久混浊、疱薄易破、 向周围扩大， 尼氏征（Nikolsky’s sign）阳性，疱破结黄 色痂5 5、全身症状明显：、全身症状明显：高烧（39℃以上）、腹泻、 呕吐、甚至败血症6 6、预防措施：、预防措施：婴儿室发现本病，应立即采取消 毒隔离 措施，以免流行五、五、S Staphylococcal scalded skin syndrome, taphylococcal scalded skin syndrome, ssssssss(葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征）葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征） 1、致病菌：致病菌：由凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型的 金葡菌引起的婴儿急性表皮颗粒层细胞坏 死的严重型皮肤病 2 2、发病年龄：、发病年龄：3个月以内的婴儿3 3、皮疹特点：、皮疹特点：开始于口 腔及眼周围发生红斑、迅速波及躯干、四肢大片红斑基础上出现松弛性水疱，烫伤样外观，手套袜套征，口周放射状裂纹尼氏征阳性实验室检查•白细胞总数及中性粒细胞可增高•脓液中可分离培养出金黄色葡萄球菌或链球菌,必要时可作菌型鉴定诊断和鉴别诊断•诊断：根据典型临床表现（流行季节、发病年龄、好发部位、典型皮疹），结合细菌学检查一般不难作出诊断和分型•鉴别：•寻常型脓疱疮有时需与丘疹性荨麻疹，水痘等进行鉴别。

鉴别诊断1、水痘 ：有发热等全身症状，皮疹呈向心性分布主要损害为绿豆至黄豆大小紧张发亮的水疱，周围有红晕2、丘疹性荨麻疹： 基本损害为梭性风团样丘疹，中心可有小水疱，剧痒，一般无脓疱及脓痂等治疗1、预防措施：、预防措施：•① 注意皮肤卫生，患儿衣被用具等应清• 洗消毒•② 与健康儿童隔离，以防传染•③ 及时治疗痱子或瘙痒性皮肤病•④ 体弱儿童加强营养•2、全身治疗：、全身治疗：• 应根据患者的损害情况，有无全身症状， 酌情给予抗菌素等•①青霉素（皮） 2.5万-5万u/kg/日或大环内酯类药物 对于重症新生儿脓疱疮，大剂量敏感性高的抗生素•②加强支持疗法：血浆、全血、丙球等•3、局部治疗：、局部治疗：• 原则为杀菌、消炎、收敛、干燥原则为杀菌、消炎、收敛、干燥•① 1/8000 P-P 水清洗、3%硼酸液、 0.1%雷夫奴尔溶液或0.02%呋南西林溶液•② 1%新霉素、红霉素软膏、百多邦软膏、紫草油、聚维酮碘液•③新生儿脓疱疮可采用干燥暴露疗法•④深脓疱疮先去痂，再涂抗生素软膏LeprosyLeprosy麻 风 麻风是由麻风分枝杆菌引起的一种慢性传染病。

它主要侵犯皮肤、周围神经，淋巴结、骨骼和内脏器官也可受累 病因学•麻风分枝杆菌呈短小棒状或稍弯曲，非完整者可呈短棒状、双球状、颗粒状、念珠状等形态，可集簇、平行排列成球团状或束刷状•抗酸染色呈红色病因学•麻风杆菌在体外，经夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力，在60℃加热1小时或紫外线照射2小时，其活力丧失一般消毒可用煮沸、高压蒸汽、漂白粉液、石炭酸、福尔马林熏蒸等均可将其杀死 流行病学•传染源:麻风患者为本病唯一传染源，特别是瘤型患者，其皮肤、粘膜、淋巴结、周围神经等组织内含有大量麻风杆菌 流行病学•传染途径传染途径：•麻风杆菌主要通过破损的皮肤、粘膜进入人体特别是与瘤型患者经常直接接触是主要的传染方式飞沫传染是重要的传播方式•人对麻风杆菌有不同程度的自然获得性免疫一般儿童免疫力较低，成年人中绝大多数对麻风杆菌有较强的抵抗力，不易受感染•麻风既不胎传，也不遗传流行病学•易感人群易感人群：人类对麻风杆菌的易感性很不一致，一般儿童较成人易感，男性病例多于女性病例，且随年龄增长绝大多数成人对麻风杆菌感染有较强的抵抗力，密切接触患者其患病率低于5%流行病学•流行状况流行状况：据世界卫生组织（WHO）估计，全世界约有麻风病人1150万，已登记者约530万，主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。

我国自20世纪50～80年代，由于加强了麻风病的社会性防治措施，共发现麻风病患者约50万人，预计现已减少40万人（治愈30万余人），新发病例显著减少，流行区也有缩小，我国主要流行于广东、广西、四川、云南以及青海等省、自治区分型•根据细胞免疫力由强到弱，麻风可大致分为五个逐渐移行的类型：•免疫“光谱”五级分类法：•结核样型麻风（TT）•界线类偏结核样型麻风（BT）•中间界线类麻风（BB）•界线类偏瘤型麻风（BL）•瘤型麻风（LL）各类麻风的早期阶段为未定类麻风（I）分型•为了便于在基层开展联合化疗，世界卫生组织建议归纳为两型：•多菌型(MB，Multibacillary　leprosy)•少菌型(PB，Paucibacillaryleprosy)五级分类法•必须指出，在上述免疫“光谱”中，最稳定的为TT和LL两个级型，其它各种类型都具有程度不同的不稳定性一个BT的病人，特别是未经治疗时，可以“降级”，即免疫力减弱而移向BB或BL；反之，一个不典型的瘤型或BL病人，当其免疫力增强时可“升级”而移向BB或BT通过这种方式（一般通过麻风反应）在“光谱”上已经移动过的病人，仍然可以重新获得或再次丧失免疫力而移向“光谱”上原来的位置。

在“光谱”上最不稳定的是BB，很少有病人能长期地停留在这个点上，可能会转向BT或BL•未定类麻风系于“光谱”之外单列一项，认为它是早期麻风，其最终分型特征还不清楚，可以演变为“光谱”中的任何类型临床表现•潜伏期潜伏期：平均为2～5年，短者数月，长者超过十年•前躯症状前躯症状：在典型症状开始之前，有的往往有全身不适，肌肉和关节酸痛四肢感觉异常等全身不适这些表现没有特异性•免疫力较强者，向结核样型麻风一端发展，免疫力低下或缺陷者，向瘤型一端发展•现根据五级分类法，对各型麻风症状特点分述如下：1、结核样型麻风（TT）•本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经•皮肤损害有斑疹和斑块，浅色和淡红色，半环形、环形或弓状数目常一、二块，边缘整齐、清楚、常有明显的感觉（湿、痛、触）障碍，分布不对称，损害处毳毛脱落，这是很重要的特征•好发于四肢、面部、肩部和臂部等易受磨擦的部位•损害的附近可摸到粗大的皮神经有时损害附近的淋巴结也变大眉毛一般不脱落•本型的周围神经受累后（如耳大神经、尺神经、腓神经等），神经杆变粗大呈梭状、结节状或串珠状，质硬有触痛，多为单侧性，严重时因发生迟发型超敏反应可形成脓疡或瘘管。

部分病人仅有神经症状而无皮肤损害，称为纯神经炎临床上表现神经粗大，相应部位的皮肤感觉障碍和肌无力•本型查菌一般为阴性•麻风菌素实验为强阳性2、界线类偏结核样型麻风（BT）•常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害，基本特点似结核样型，但损害多发典型皮损中央有明显的"空白区"，周围常有小的卫星状损害，周围神经损害多发，皮损感觉障碍明显 •一般查菌阳性，1~3+•麻风菌素晚期反应弱阳性或可疑或阴性3、中间界线类麻风（BB）•典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害，基本皮损呈多形性和多色性可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害面部皮损呈蝙蝠状者，称“双型面孔”皮损大小不一，数量较多；神经损害多发，但不对称皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间中间界线类麻风可向结核样型或瘤型麻风转化•查菌阳性：2~4+•麻风菌素晚期反应阴性4、界线类偏瘤型麻风（BL）•皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等，分布广泛，不完全对称，少数皮损边缘可见有的弥漫性浸润中央可见空白区浅神经肿大，多发但不对称晚期患者皮损融合成片，面部深在性浸润可形成"狮面"，鼻中隔溃疡或鞍鼻病变还可以侵犯内脏 •查菌强阳性：4~5+•麻风菌素反应阴性5、瘤型麻风（LL）•早期瘤型 ：皮损多为斑疹，呈淡红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称。

无明显感觉障碍和闭汗，可有痒和蚁行感等感觉异常病程长者可出现温觉、痛觉迟钝 •中期瘤型 ：可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，局部可出现轻度浅感觉障碍•晚期瘤型：弥漫性浸润更加明显且向深层发展，体表皮肤绝大部分都有浸润面部皮肤弥漫增厚，额、颞部皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大四肢和躯干广泛深在性浸润，有明显的感觉障碍与闭汗 •神经损害早期不明显，摸不到神经粗大中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大，可导致严重的残废畸形•早期眉毛外侧对称性稀疏随着病程的进展，眉毛、睫毛都可全部脱光头发等也可逐渐脱落•粘膜损害出现早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害•本型查菌强阳性，4～6＋•麻风菌素试验阴性•脱发•兔眼•狮面•鞍鼻•右侧耳大神经粗大•瘤型结节瘤型：足底溃疡6、未定类麻风（I）•为麻风病的早期阶段，常见少量斑疹，多为浅色，少数淡红色，边缘清楚或不清楚，有不同程度的浅感觉障碍 •查菌多为阴性•麻风菌素试验多为阳性•细胞免疫功能试验有的正常或接近正常，有的明显缺陷 •预后取决于机体的细胞免疫发展的程度麻风菌素试验阳性，细胞免疫功能试验正常者预后良好。

其发展有的可以自愈，有的向其它类型演变 7、麻风反应•在麻风病的慢性过程中，麻风病人可突发症状活跃，出现新皮损，伴恶寒、发热等急性或亚急性症状，这种变态反应性现象称为麻风反应•发生的原因尚未完全清楚但某些诱因如药物、气侯、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应实验室检查•一、组织病理：•TT主要表现为真皮小血管及神经周围有上皮样细胞浸润，抗酸染色常查不到抗酸杆菌•LL表现为真皮内含有泡沫细胞（即麻风细胞）肉芽肿，抗酸染色显示泡沫细胞内有大量麻风杆菌，因不侵犯真皮浅层，故表皮与真皮间有一无浸润带•二、麻风杆菌检查：•在皮肤粘膜活动病变上取材，刮取病变处组织液涂片，进行抗酸染色瘤型麻风菌量最多，界线类偏瘤型次之，中间界线类和界线类偏结核样型菌量逐渐减少，结核样型查菌阴性，未定类一般也呈阴性 •三、麻风菌素试验：•测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法，它可部分反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1ml，48小时后注射处有浸润性红斑，根据红斑直径判断阳性程度。

TT多呈强阳性，LL多呈阴性诊断依据•(1)皮损伴感觉障碍，闭汗，麻木区•(2)周围神经粗大伴功能障碍•(3)皮损内查到麻风杆菌•(4)组织病理学依据 符合四项的两项或符合第三项可诊断麻风病 治疗•应采取早期、及时、足量、足程、规则治疗的原则及时正确处理麻风反应注意防止耐药性产生，一般采用数种化学药物联合，在达到临床治愈后，应给予巩固治疗防止复发 联合化疗•即采用两种或两种以上作用机理不同的有效化疗药物治疗一般必须包括强力杀菌药利福平标准的WHO推荐的联合化疗方案是： 1、多菌型：利福平 600mg，1/月，监服；氨苯砜100mg/d ，自服；氯法齐明300mg,1/月，监服，或50mg/d，疗程24个月•2、少菌型：利福平600mg，1/月，监服； 氨苯砜100mg，1/日，自服，疗程6个月 巩固治疗•在达到临床治愈标准后，瘤型和界线类应继续巩固治疗5年以上，而结核样型应继续巩固治疗不少于3年麻风反应的治疗•除严重反应外，一般不必停用抗麻风药应及时治疗，去除诱因 　　(一)糖皮质激素：首选， 小量至中量激素，泼尼松30~60mg /d，分次口服，病情缓解后减量 　　(二)沙利度胺：100mg 4/日，维持量25~50mg/日，注意其致畸作用及神经毒性反应.。

 谢谢 谢谢。