病理学课件：泌尿系统疾病.ppt

提要提要Ø 肾小球疾病肾小球疾病Ø 肾小管肾小管- -间质性肾炎间质性肾炎Ø 肾和膀胱常见肿瘤肾和膀胱常见肿瘤肾小球疾病肾小球疾病肾小球疾病肾小球疾病（（Glomerular Disease）） 又称肾小球肾炎（glomerulonephritis）是一组疾病 , 包括:Ø 原发性肾小球肾炎：原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或主要受累的脏器 √√Ø 继发性肾小球疾病：由免疫性、血管性或代谢性全身疾病引起的肾小球病变Ø 遗传性疾病：一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病 肾脏的正常功能和结构a. 皮质皮质 b. 髓放线髓放线c. 髓质髓质d. 肾柱肾柱e. 肾乳头肾乳头f. 肾小盏肾小盏肾的大体结构PAS染色染色病因和发病机制：病因和发病机制：免疫机制o抗原的产生和来源o抗原-抗体复合物形成o抗原-抗体复合物介导免疫损伤肾小球肾炎肾小球肾炎抗原的产生和来源抗原的产生和来源⑴⑴内源性抗原：机体原有成分内源性抗原：机体原有成分 A. A.肾小球本身成分肾小球本身成分—基底膜、足突、内皮、肾小基底膜、足突、内皮、肾小管刷状缘抗原管刷状缘抗原 B. B.肾外肾外—核抗原、核抗原、DNADNA、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原⑵⑵外源性抗原外源性抗原 A. A.生物性病原体（细菌、生物性病原体（细菌、 病毒、寄生虫）的成分病毒、寄生虫）的成分 B. B.药物（青霉胺、金和汞制剂）药物（青霉胺、金和汞制剂） C. C.异种血清异种血清肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球内免疫复合物的形成与沉积肾小球内免疫复合物的形成与沉积1.1.肾小球原位免疫复合物肾小球原位免疫复合物性肾炎性肾炎（重要作用）（重要作用） 相应抗体＋肾小球内固有成分（抗原）或抗相应抗体＋肾小球内固有成分（抗原）或抗体＋植入抗原体＋植入抗原A.A.基底膜抗原基底膜抗原B.B.肾小球其它抗原：足突抗原、肾小管刷状缘抗肾小球其它抗原：足突抗原、肾小管刷状缘抗原原C.C.植入性抗原（常见）：血中抗原＋（基底膜、植入性抗原（常见）：血中抗原＋（基底膜、 系膜）系膜）→→植入抗原植入抗原→→肾小球原位免疫复合物肾小球原位免疫复合物肾小球肾炎肾小球肾炎2.2.循循环免疫复合环免疫复合物性肾炎物性肾炎o非肾小球抗原＋抗体非肾小球抗原＋抗体→→血液中抗原抗体复合物血液中抗原抗体复合物生成生成→→沉积在肾小球滤过膜沉积在肾小球滤过膜o免疫复合物沉免疫复合物沉积主要受复合物大小和电荷影响积主要受复合物大小和电荷影响1.系膜区系膜区2.内皮下（内皮细胞与基底膜之间）内皮下（内皮细胞与基底膜之间）3.上皮下（基底膜与足细胞之间）上皮下（基底膜与足细胞之间）4.基底膜基底膜肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎循环免疫复合物沉积3.3.细胞免疫性细胞免疫性肾小球肾炎肾小球肾炎细胞免疫产生的致敏细胞免疫产生的致敏T T淋巴细胞在淋巴细胞在某些类型肾炎的发病中也起一定作用某些类型肾炎的发病中也起一定作用肾小球肾炎肾小球肾炎4.4.各种介质介导的损伤各种介质介导的损伤 免疫复合物与补体结合免疫复合物与补体结合 ↓ ↓ 激活激活补体系统补体系统（（C C3a 3a 、、C C5a5a、、C C567567为炎症介质）为炎症介质）→→局部炎症反应局部炎症反应 ↓ ↓ 吸引吸引中性粒细胞、单核细胞中性粒细胞、单核细胞 ↓ ↓ 激活激活凝血系统和激肽系统凝血系统和激肽系统 ↓ ↓ Capi.Capi.微血栓形成、微血栓形成、Capi.Capi.通透性通透性↑↑ ↓ ↓ 渗出性病变、增生性病变（内皮渗出性病变、增生性病变（内皮C C、系膜、系膜C C、上皮、上皮C C））肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肉眼肉眼: :光镜光镜 : : 苏木素伊红染色（HE） 过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） MASSON荧光荧光: : IgA 、IgG、IgM、C3、C1q、C4电镜电镜: : 肾小球疾病观察和技术肾小球疾病观察和技术: : IgG沿毛细血管壁颗粒状沉积 HE染色显示肾小球细胞数增多光镜肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎基本病变肾小球肾炎基本病变: :肾小球Ø 肾小球细胞增多Ø 基膜增厚和断裂Ø 炎性渗出和坏死Ø 玻璃样变和硬化Ø 可见肾小管上皮细胞变性、肾小管内管型、肾小管萎缩消失Ø 间质充血、水肿、炎细胞浸润、纤维化肾小管和肾间质肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球内细胞增多， PASM染色肾小球内细胞增多， HE染色肾小球肾炎基本病变肾小球肾炎基本病变: :肾小球肾炎肾小球肾炎 肾小球肾炎基本病变肾小球肾炎基本病变: : 在肾小管和肾间质可见肾小管上皮细胞变性、肾小管内管型、肾小管萎缩消失，间质充血、水肿、炎细胞浸润、纤维化肾小管内管型、间质炎细胞浸润，HE染色临床表现：临床表现：肾小球肾炎肾小球肾炎尿改变尿质尿量多尿、夜尿 少尿、无尿血尿蛋白尿管型尿水肿 高血压氮质血症 尿毒症肾小球肾炎肾小球肾炎临床表现（临床分型）：临床表现（临床分型）：Ø急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿，水肿和高血压。

严重者氮质血症Ø急进性肾炎综合征：水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症 ，急性肾功能衰竭Ø肾病综合征：大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和脂低蛋白血症 Ø无症状性血尿或蛋白尿Ø慢性肾炎综合征多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血氮质血症和尿毒症   肾小球肾炎的病理类型（原发）肾小球肾炎的病理类型（原发）急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急进性（新月体性）肾小球肾炎急进性（新月体性）肾小球肾炎膜性肾小球病膜性肾小球病微小病变性肾小球病微小病变性肾小球病局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎IgA 肾病慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎Acute Proliferative Glomerulonephritis发病机制发病机制: : ØA族乙型溶血型链球菌感染，发病前1-4 周链球菌感染史——感染后性肾小球肾炎Ø肾小球内免疫复合物沉积临床表现临床表现：急性肾炎综合征病变特点：病变特点：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 伴嗜中　　　　　　　　性粒细胞和巨噬细胞浸润，又称毛细血管内　　　　　　增生性肾小球肾炎 急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎病理变化病理变化: : 肉眼：肉眼：肾脏肿大，被膜紧张。

肾脏表面充血，色红，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，切面见肾皮质增厚，故有大红肾或蚤咬肾之称肾脏肿大，表面充血称为大红肾肾体积增大，包膜紧张，色红表面及切面散在粟粒大出血点大大 体观体观 ：：大红肾、蚤咬肾大红肾、蚤咬肾急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎Ø弥漫性肾小球增大，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生Ø可见嗜中性粒细胞和单核细胞浸润Ø病变严重处血管壁发生纤维素样坏死、出血、血栓光镜光镜： ⅠⅠ肾小球：肾小球：ⅡⅡ肾小管：上皮细胞缺血肾小管：上皮细胞缺血→→变性，腔内各种管型变性，腔内各种管型ⅢⅢ肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞浸润肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞浸润急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎 PAS染色显示肾小球内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，中性粒细胞浸润急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎肾小球内有IgG、 IgM和C3沿毛细血管壁粗颗粒状沉积电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰状位于脏层上皮细胞和基膜之间，也可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区荧光：荧光：电镜：电镜：IgG毛细血管壁粗颗粒状沉积上皮细胞和基膜间驼峰状电子密度物急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床病理联系临床病理联系：：Ø 临床上最常见肾炎类型Ø 多为5-14岁儿童Ø 通常与咽部感染后10天左右出现症状Ø 急性肾炎综合征 血尿、蛋白尿、少尿 水肿 高血压转归：转归：儿童预后好，成人较差急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎 Rapidly Progressive Glomerulonephritis临床表现临床表现: : 急进性肾炎综合征。

如不及时治疗，病人常用在数周或数月内死于急性肾功能不全病变特点病变特点: : 肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体，又称新月体性肾小球肾炎又称又称快速进行性快速进行性肾小球肾炎肾小球肾炎病理变化病理变化 : : 双肾体积增大，色苍白，表面可有出血点， 切面皮质增厚急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎Ø多数肾小球见新月体形成Ø新月体是壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成，可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润Ø早期细胞性新月体，随之为纤维－细胞性新月体，最终为纤维性新月体Ø新月体可使肾小球球囊腔变窄或闭塞Ø有时可出现肾小球节段性坏死、弥漫或局灶性内皮细胞增生或系膜细胞增生等肉眼肉眼: : 光镜：光镜：急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎肾小球囊壁层上皮细胞增生形成细胞性新月体，PAS染色纤维性新月体，PAS染色急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎根据免疫荧光提示的病因和发病机制分类：根据免疫荧光提示的病因和发病机制分类：ØI 型：抗肾小球基膜肾炎原发性，肾小球基底膜内IgG和C3的线性沉积肺出血-肾炎综合症（Goodpasture syndrome）Ø II型：免疫复合物性肾炎， 肾小球基底膜颗粒状荧光，原发性、感染后、系统性红斑狼疮等免疫复合物沉积及大量新月体形成Ø III型：免疫反应缺乏型，免疫荧光阴性电镜：电镜：见有新月体，Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，几乎所有病例均 可见肾小球基膜的缺损和断裂急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎Ø 血尿，伴红细胞管型、中度蛋白尿，并有不同程度的高血压和水肿Ø病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症等症状，最终发生肾功能衰竭Ø Goodpasture综合征的病人可有反复发作的咯血，严重者可导致死亡临床病理联系：临床病理联系： 预后：预后： 预后较差，病人的预后与出现新月体的肾小球的比例相关。

具有新月体的肾小球比例低于80%的病人预后略好于比例更高者肾病综合征相关的肾炎类型肾病综合征相关的肾炎类型Ø膜性肾小球病Ø微小病变性肾小球病Ø局灶性节段性肾小球硬化Ø膜性增生性肾小球肾炎Ø系膜增生性肾小球肾炎肾病综合征大量蛋白尿明显水肿低蛋白血症高脂血症和脂尿膜性肾小球病（膜性肾病）膜性肾小球病（膜性肾病）（（membranous glomerulonephrtismembranous glomerulonephrtis）） o又称膜性肾病又称膜性肾病o病变特点：毛细血管基底膜显著增厚，通病变特点：毛细血管基底膜显著增厚，通 透性升高透性升高o临床表现临床表现 ：：肾病综合征，肾病综合征，成人最常见成人最常见o预预 后后 ：病程长、治疗效果不佳、多数转为慢性：病程长、治疗效果不佳、多数转为慢性 膜性肾小球病（膜性肾病）膜性肾小球病（膜性肾病）病理变化病理变化: : 肉眼：肉眼： 双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称光镜：光镜：早期肾小球基本正常，之后弥漫性增厚，PASM显示增厚的基膜及与之垂直的钉突，形如梳齿。

钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖，使基膜明显增厚肾小球毛细血管基膜增厚，钉突结构，PASM染色膜性肾小球病膜性肾小球病荧光荧光：免疫球蛋白和补体沉积，表现为典型的颗粒状荧光病理变化病理变化: : IgG 沿毛线血管壁颗粒状电镜：电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物上皮细胞足突消失，基膜与上皮间电子致密沉积物膜性肾小球病膜性肾小球病临床病理联系临床病理联系：Ø是成人肾病综合征常见原因，常为慢性进行性Ø 少部分病人为非肾病综合征性蛋白尿、血尿或轻度高血压Ø肾上腺皮质激素疗效不明显Ø病人病情可缓解或得到控制，多数病人蛋白尿等症状持续存在Ø约有40%的病人最终发展为肾功不全微小病变性肾小球病微小病变性肾小球病Minimal Change Glomerulopathy Ø又称微小病变性肾小球肾炎或微小病变性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因Ø 病因和发病机制：肾小球内无免疫复合物沉积，但很多证据表明本病与免疫机制有关Ø 病变特点：弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积，故有脂性肾病之称 微小病变性肾小球病微小病变性肾小球病病理改变病理改变: :肉眼：肉眼：肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹光镜光镜: : 肾小球结构基本正常，近曲小管上皮 细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴荧光：荧光：阴性电镜：电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失肾小球结构基本正常，PAS染色脏层上皮细胞足突弥漫消失微小病变性肾小球病微小病变性肾小球病Ø多见于儿童,可发生于呼吸道感染或免疫接种之后Ø临床主要表现为肾病综合征, 水肿常为最早出现, 蛋白尿多为选择性。

通常不出现高血压或血尿Ø 皮质类固醇治疗对90％以上的儿童患者有明显疗效，部分病人病情复发，有的甚至出现皮质类固醇依赖或抵抗现象，但远期预后较好，患儿至青春期病情常可缓解Ø成人患者对皮质类固醇治疗反应缓慢或疗效不明显临床病理联系临床病理联系:慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎Chronic glomerulonephritisØ慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成Ø链球菌感染后性肾炎的儿童患者约1~2%发展慢性肾炎, 成人患者转为慢性肾炎的比例较高Ø急进性肾小球肾炎患者度过急性期后绝大部分转为慢性肾炎Ø有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿，没有明确的急性或其他类型肾炎的病史，发现时已进入慢性阶段病因和发病机制病因和发病机制： 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎病理变化：病理变化： 肉眼：肉眼：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，又称为继发性颗粒性固缩肾颗粒性固缩肾慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎光镜：光镜：Ø大部分肾小球纤维化、玻璃样变、硬化，所属肾小管萎缩或消失；呈“集中趋势”Ø少部分肾单位代偿，表现为肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张，管内各种管型Ø肾内细小动脉壁洋葱皮样增厚、玻璃样变和管腔狭窄 Ø间质纤维化，伴炎细胞浸润 部分肾小球纤维化，所属肾小管萎缩或消失， 间质纤维化伴淋巴细胞、单核细胞浸润， HE染色病理变化：病理变化： 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎Ø 部分病人有肾炎，部分患者起病隐匿Ø 早期食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等，有的表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者Ø 晚期为慢性肾炎综合征，多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症临床病理联系：临床病理联系：结结 局：局： 病程——数年至数十年 早期——可控制病情 晚期——肾功能衰竭肾小管肾小管- -间质性肾炎间质性肾炎  肾小管肾小管——间质性肾炎间质性肾炎（（Tubulointerstitial NephritisTubulointerstitial Nephritis））Ø肾小管－间质性肾炎：为一组疾病累计肾小管和间质的炎症，分为肾盂肾炎和药物和中毒引起的肾小管-间质性炎症Ø 肾小管－间质性肾炎有炎症的共同特点 间质水肿间质和肾小管炎细胞浸润局灶性肾小管坏死肾间质纤维化和肾小管萎缩肾盂肾炎肾盂肾炎 PyelonephritisØ 肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病Ø 是肾脏最常见的疾病之一Ø 急性肾盂肾炎通常由细菌感染引起，多与尿路感染有关Ø 细菌感染在慢性肾盂肾炎的发病中起重要作用，但膀胱输尿管反流和尿路阻塞等因素也和发病有关             细菌感染途径血源性（下行性）感染上行性感染(主要感染途径)肾盂肾炎肾盂肾炎诱发因素：诱发因素：Ø 尿道阻塞泌尿道结石前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤压迫尿道炎症、泌尿道瘢痕狭窄肾盂输尿管畸形或发育不全等Ø 器械操作: 导尿和膀胱镜检查等Ø 膀胱输尿管返流、肾内返流急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 （Acute pyelonephritis） 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症肉眼：肉眼：肾体积大，表面可充血，散在黄白色脓肿，也可是局限于某一区域脓肿。

切面可有脓肿形成；肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物光镜：光镜：病变呈灶状间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死病理变化：病理变化：急性肾盂肾炎中性粒细胞浸润，HE染色急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 上行性感染:首先累及肾盂，粘膜充血, 水肿，中性粒细胞浸润早期中性粒细胞局限于肾间质，随后累及肾小管，导致肾小管结构破坏，脓肿形成管腔内可出现中性粒细胞管型 血源性感染: 常先累及肾皮质，病变发生于肾小球及其周围的间质，逐渐扩展，破坏邻近组织，并向肾盂蔓延病理变化：病理变化：急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎并发症并发症：---肾乳头坏死：缺血及化脓引起镜下为凝固性坏死---肾盂积脓---肾周围脓肿急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎Ø 起病急，发热、寒战和白细胞增多等Ø 常有腰部酸痛和肾区叩痛Ø 有尿频、尿急和尿痛即膀胱和尿道的刺激症状临床病理联系临床病理联系： 大多数治疗后症状于数天内消失，但尿中细菌可持续存在，病情常复发转归：转归：慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 （（Chronic Pyelonephritis）） 肾盂、肾间质和肾小管的慢性炎症根据发生机制可分为两种类型根据发生机制可分为两种类型： 反流性肾盂肾炎-----常见，先天性膀胱输尿管反流或肾内反流病人常反复感染，多于儿童期发病，病变可为单侧或双侧 慢性阻塞性肾盂肾炎----尿路阻塞导致尿液潴留，感染反复发作，并有大量疤痕形成，可呈双侧或单侧性慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎肉眼：肉眼：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕，切面皮髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盏、肾盂变形，肾盂粘膜粗糙病理变化：病理变化： 不规则凹陷性疤痕 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎光镜：光镜：病变呈不规则片状夹杂在正常组织之间 病变区：早期肾小球无明显变化，球囊周围纤维化 后期肾小球纤维化、玻变，所属肾小管萎缩,消失；部分肾小管扩张，管腔内见均质红染的胶样管型, 似甲状腺滤泡；间质淋巴细胞浸润，纤维化；细小动脉硬化 非病变区：肾小球代偿性增大，肾小管扩张病理变化：病理变化： 慢性肾盂肾炎管腔内见均质红染的胶样管型 HE染色慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎临床病理联系临床病理联系:Ø常缓慢起病或急性肾盂肾炎反复发作Ø 腰背痛、发热，频发的脓尿和菌尿 Ø双肾不对称性缩小肾盂造影见 肾盂肾盏变形， 多尿和夜尿，高血压Ø 晚期出现氮质血症和尿毒症结局：结局：病程长，反复发作。

如消除诱因、治疗可控制病情严重时可发生尿毒症，危及生命 肾和膀胱的常见肿瘤肾和膀胱的常见肿瘤肾和膀胱的常见肿瘤肾脏 ——肾细胞癌 肾母细胞瘤（Wilms 瘤）肾细胞癌肾细胞癌 （肾癌）（肾癌）Renal Cell Carcinoma 肾细胞癌又称肾腺癌，是肾小管上皮细胞起源的肿瘤，多发生于40岁以后，男性发病多于女性病因和发病机制：病因和发病机制：Ø 流行病学调查显示吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的两倍Ø 其他危险因素包括肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等Ø肾癌有散发性和遗传性两种类型肾细胞癌肾细胞癌散发性散发性——绝大多数，发病年龄大、多发生于一侧肾脏 遗传性遗传性——家族性肾细胞癌：发病年龄小，肿瘤多为 双侧多灶性 遗传性肾细胞癌分三类： Von Hippel-Lindau 综合征 遗传性透明细胞癌 遗传性乳头状癌肾细胞癌肾细胞癌病理变化病理变化：肉眼肉眼: :多发于肾上下两极，实质性圆形肿物，直径3-15cm；切面呈多彩性外观；压迫周围组织形成假包膜肾下极实质性圆形肿物，压迫周围组织形成假包膜肾细胞癌肾细胞癌镜下：镜下：分三个组织学类型 透明细胞型：约占肾细胞癌的70%-80% 肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质具有丰富的毛细血管和血窦病理变化：病理变化：肿瘤细胞圆形或多角形，胞浆透明或颗粒状， 瘤细胞呈片状、梁状或管状排列肾细胞癌肾细胞癌 乳头状癌：约占10%-15%）占肾细胞癌的1015％。

肿瘤细胞呈立方或矮柱状，乳头状排列乳头中轴间质内常见砂粒体和泡沫细胞，并可发生水肿 嫌色细胞癌：在肾细胞癌中约占5％显微镜下细胞大小不一，细胞膜较明显，胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕病人预后较好细胞遗传学检查常显示多个染色体缺失和亚二倍体 此外，少见的集合管癌和未分化癌病理变化：病理变化：肾细胞癌肾细胞癌Ø 早期症状不明显，发现时肿瘤体积已较大Ø 腰痛、肾区肿块和血尿为三个典型症状，具有诊断意义Ø 无痛性血尿是主要症状，常间歇性Ø可产生异位激素和激素样物质，出现多种副肿瘤综合征Ø容易转移，最常见于肺和骨，也可见于局部淋巴结、肝、肾上腺和脑Ø预后较差，5年生存率约为45％，侵及肾静脉和肾周组织5年生存率可降至1520％临床病理联系：临床病理联系：肾母细胞瘤（肾母细胞瘤（WilmsWilms瘤）瘤）NephroblastomaØ 肿瘤起源于后肾胚基组织Ø 为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤，多发生于儿童，偶见于成人Ø 多数为散发性，但也有家族性病例的报道（占1～2.4%）Ø 以常染色体显性方式遗传，伴不完全外显性Ø 部分病人伴有不同的先天畸形肾母细胞瘤肾母细胞瘤病理改变病理改变：肉眼肉眼: : 多为单个实性肿物，体积常较大，边界清楚，可有假包膜形成。

肿瘤质软，切面鱼肉状，灰白或灰红色可有灶状出血、坏死或囊性变，有的可见少量骨或软骨镜下镜下：可见 三种细胞成分：Ø 间叶样细胞——纤维性或粘液性，细胞较小，梭形或星状，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等 Ø 上皮样细胞——体积小，圆形、多边或立方形，可形成不同发育小管或小球样结构，并可出现鳞状上皮分化Ø 幼稚细胞——小圆形或卵圆形原始细胞，胞质少肾母细胞瘤肾母细胞瘤Ø 具有儿童肿瘤的特点Ø 发生与先天性畸形有一定的关系Ø 组织结构与起源组织胚胎期结构有相似之处Ø 腹部肿块，可出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压Ø可出现肺等脏器的转移，有的病例在诊断时已发生肺转移Ø 手术切除和化疗的综合应用具有良好的效果临床病理联系：临床病理联系： 小结小结Ø 名词：新月体、肾病综合征、急性肾炎综合 征、慢性肾炎综合征Ø掌握肾小球肾炎的基本病变，各型原发性肾小球肾炎的病理变化及临床病例联系Ø肾盂肾炎的感染途径？急性肾盂肾炎的病理变化Ø注意区分慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎病变的异同。