第17章肾功能衰竭.ppt

肾的功能肾的功能•泌尿：泌尿：维持内环境恒定维持内环境恒定•内分泌功能内分泌功能：： 分泌肾素、前列腺素，红细胞生成素、分泌肾素、前列腺素，红细胞生成素、1,25-二羟二羟VitD3 •灭活部分激素灭活部分激素如胃泌素、甲状旁腺激素等如胃泌素、甲状旁腺激素等第一节第一节 急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARI) 临床主要表现：临床主要表现：少尿或无尿、氮质血症，高钾血症、代谢性酸中少尿或无尿、氮质血症，高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等毒和水中毒等少数病人尿量并无明显减少，称为非少尿型少数病人尿量并无明显减少，称为非少尿型ARI肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）下降是其中心环节下降是其中心环节概念：概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程一、病因一、病因１、肾前性１、肾前性：：70-80%，肾灌流不足（功能性），肾灌流不足（功能性）v血压减少血压减少v循环血量减少循环血量减少v肾血管收缩肾血管收缩 尿量减少、氮质血症，但肾小管功能正常，未尿量减少、氮质血症，但肾小管功能正常，未发生器质性病变。

发生器质性病变２、肾性：２、肾性：多为急性肾实质损伤所致多为急性肾实质损伤所致（（1）广泛性肾小球损伤：）广泛性肾小球损伤： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等节结性多动脉炎等（（2）急性肾小管坏死：）急性肾小管坏死：①①肾缺血再灌注损伤肾缺血再灌注损伤功能性肾衰转变为器质性肾衰功能性肾衰转变为器质性肾衰②②肾毒性物质引起肾毒性物质引起v重金属中毒：砷、汞、铋、铅等重金属中毒：砷、汞、铋、铅等v有机溶媒中毒：有机溶媒中毒：CCl4，甲醇，甲醇v药物中毒：抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、药物中毒：抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷v生物性毒素：生鱼胆、蜂毒、细菌毒素生物性毒素：生鱼胆、蜂毒、细菌毒素v内源性毒素：内源性毒素：肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分（尿酸、钙、草酸盐结晶）成分（尿酸、钙、草酸盐结晶）③③体液因素体液因素 ：：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症低钾血症、高钙血症、高胆红素血症3、肾后性：、肾后性：下泌尿道（肾盂到尿道）的尿路急下泌尿道（肾盂到尿道）的尿路急性梗阻，如泌尿道结石，泌尿道周围肿物压迫性梗阻，如泌尿道结石，泌尿道周围肿物压迫GFR降低是降低是ARI的中心环节的中心环节。

1、肾小球因素、肾小球因素(1)肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血） （（1）肾灌注压下降）肾灌注压下降：：血压血压↓(<50-70mmHg),血流重新分布血流重新分布 肾前性：肾小球毛细血管血压肾前性：肾小球毛细血管血压↓ 肾后性：肾小球囊内压肾后性：肾小球囊内压↑二、发病机制二、发病机制（（2）肾血管收缩）肾血管收缩 ：：入球小动脉收缩为入球小动脉收缩为GFR ↓的最重要机制的最重要机制v儿茶酚胺分泌增加儿茶酚胺分泌增加 v肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 v前列腺素合成减少前列腺素合成减少v肾激肽释放酶肾激肽释放酶-激肽系统（激肽系统（RKS）障碍）障碍v内皮素合成增加内皮素合成增加v其他：腺苷、其他：腺苷、Ca2+（（3）血液流变学的变化）血液流变学的变化v血液粘度增高：纤维蛋白原增高血液粘度增高：纤维蛋白原增高v红细胞、血小板聚集；白细胞粘附嵌顿；阻塞微血管红细胞、血小板聚集；白细胞粘附嵌顿；阻塞微血管v肾血管改变：内皮细胞肿胀、管腔狭窄，自动调节丧失肾血管改变：内皮细胞肿胀、管腔狭窄，自动调节丧失2、肾小管因素、肾小管因素（（1）肾小管阻塞：）肾小管阻塞：肾小管腔内压升高肾小管腔内压升高如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等形如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等形成管形成管形（（2）肾小管受损，原尿反流）肾小管受损，原尿反流肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后，原尿达到肾小管时肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后，原尿达到肾小管时可弥散到肾间质使间质水肿。

可弥散到肾间质使间质水肿v压迫肾小管，使之阻塞，尿量减少；压迫肾小管，使之阻塞，尿量减少；v压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重（（3）肾组织细胞损伤及其机制）肾组织细胞损伤及其机制Ø受损细胞及特征受损细胞及特征（（1）肾小管细胞损伤：）肾小管细胞损伤： 小管破裂性损伤：基底膜破坏小管破裂性损伤：基底膜破坏 肾毒性损伤：基底膜完整，累及所有肾单位肾毒性损伤：基底膜完整，累及所有肾单位（（2）内皮细胞）内皮细胞v内皮细胞肿胀，使管腔变窄内皮细胞肿胀，使管腔变窄v内皮细胞受损，血栓形成内皮细胞受损，血栓形成v肾小球内皮细胞窗变小肾小球内皮细胞窗变小v内皮源性舒张因子（内皮源性舒张因子（EDRF）减少）减少坏死性坏死性凋亡性凋亡性（（3）系膜细胞收缩：）系膜细胞收缩：v肾小球血管阻力肾小球血管阻力↑v肾小球滤过面积改变肾小球滤过面积改变vKf（肾小管超滤系数）（肾小管超滤系数）↓Ø细胞受损的机制细胞受损的机制肾小管上皮细胞能量代谢和膜转运系统功能异常肾小管上皮细胞能量代谢和膜转运系统功能异常①①ATP产生减少及产生减少及Na+-k+-ATP酶活性降低：酶活性降低：v肾小管主动重吸收吸收肾小管主动重吸收吸收↓v细胞内细胞内Na+ 、水潴留、水潴留v细胞内游离钙细胞内游离钙↑，钙超载，妨碍氧化磷酸化，钙超载，妨碍氧化磷酸化 ②②自由基自由基产生增多与清除减少，细胞膜脂质产生增多与清除减少，细胞膜脂质过氧化过氧化③③还原型谷胱甘肽（还原型谷胱甘肽（GSH））v清除自由基，细胞被氧化或过氧化清除自由基，细胞被氧化或过氧化v细胞膜蛋白质巯基与二硫化物比例失调细胞膜蛋白质巯基与二硫化物比例失调v磷脂酶被激活：胞内钙超载和磷脂酶被激活：胞内钙超载和GSH减少引起减少引起④④磷酸脂酶（磷酸脂酶（PLA2）活性增高）活性增高v大量释放脂肪酸，并产生大量释放脂肪酸，并产生PGs、、LTsv细胞骨架结构解体，膜被降解细胞骨架结构解体，膜被降解三、少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化三、少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化1、少尿期、少尿期：①①尿变化：尿变化： 少尿（尿量少尿（尿量<400ml/d，，< 17ml/h）） 无尿（尿量无尿（尿量<100ml/d））低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿；②②水中毒：水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿水中毒：水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿③③高钾血症：最危险变化高钾血症：最危险变化④④代谢性酸中毒：进行不易纠正代谢性酸中毒：进行不易纠正⑤⑤氮质血症氮质血症2、多尿期：尿量、多尿期：尿量↑↑，病情好转，病情好转v肾小球滤过功能恢复肾小球滤过功能恢复v新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复v蓄积了大量尿素，渗透压蓄积了大量尿素，渗透压↑v肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除v3、恢复期：、恢复期： 尿量开始减少并恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水尿量开始减少并恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。

电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正机制：机制：GFR降低程度较少尿型轻；肾小管损害较轻降低程度较少尿型轻；肾小管损害较轻主要表现为尿的浓缩功能降低主要表现为尿的浓缩功能降低 表现：表现：尿量较多，尿钠减少，尿比重低，尿沉渣检查时尿量较多，尿钠减少，尿比重低，尿沉渣检查时细胞和管型较少，很少出现高血钾症，一般预后细胞和管型较少，很少出现高血钾症，一般预后好三、非少尿型三、非少尿型ARI 尿量正常或增多，内环境紊乱尿量正常或增多，内环境紊乱四、四、ARI的防治原则的防治原则：：1、慎防肾毒物对机体的作用、慎防肾毒物对机体的作用2、积极治疗原发疾病，消除导致或加重、积极治疗原发疾病，消除导致或加重ARI因素因素3、少尿期：维持内环境的平衡，排除有害因素、少尿期：维持内环境的平衡，排除有害因素包括控制钠水摄入，处理高钾，纠正代酸，控制包括控制钠水摄入，处理高钾，纠正代酸，控制氮质血症，预防治疗感染，增加氮质血症，预防治疗感染，增加GFR和尿量和尿量4、多尿期：补水、钾和钠，补充蛋白质、多尿期：补水、钾和钠，补充蛋白质5、恢复期：加强营养，增加活动、恢复期：加强营养，增加活动概念：概念：各种肾内或肾外疾患，各种肾内或肾外疾患，肾实质肾实质发生慢性进发生慢性进行性破坏，残存的肾单位逐渐减少，肾功能（泌行性破坏，残存的肾单位逐渐减少，肾功能（泌尿、内分泌）显著障碍所出现的综合征。

尿、内分泌）显著障碍所出现的综合征第二节第二节 慢性肾功能不全（慢性肾功能不全（CRI））慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏代谢废物滞留代谢废物滞留 水电解质酸碱平衡紊乱水电解质酸碱平衡紊乱内分泌功能障碍内分泌功能障碍一、病因一、病因1、肾脏疾患、肾脏疾患:以慢性肾小球肾炎最为常见以慢性肾小球肾炎最为常见2、肾血管疾患：、肾血管疾患：3、尿路慢性梗阻：尿路结石、尿路慢性梗阻：尿路结石,肿瘤肿瘤,前列腺肥大前列腺肥大二、发展阶段及机制二、发展阶段及机制（一）代偿期：内生肌酐清除率在（一）代偿期：内生肌酐清除率在30%以上，无氮质血以上，无氮质血症，无临床症状症，无临床症状 1、肾的储备能力大、肾的储备能力大 2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大 3、肾的调节功能：调节、肾的调节功能：调节PH，调节电解质代谢，调节电解质代谢如泌氢，泌钠，泌钾增加如泌氢，泌钠，泌钾增加4、肾血流量的自我调节、肾血流量的自我调节( (二二) )失代偿期失代偿期: : 分为三期分为三期 分分 内生肌酐内生肌酐 氮质氮质 临床临床 期期 清除率清除率 血症血症 表现表现 肾功能肾功能 轻轻 酸中毒酸中毒 失失 25-30% 中中 多尿、夜尿多尿、夜尿 不不 全全 度度 乏力乏力,轻度贫血轻度贫血 代代 肾功能肾功能 较较 酸中毒明显酸中毒明显,中毒症状中毒症状 20-25% 夜尿多夜尿多,严重贫血严重贫血,低钙低钙 偿偿 衰竭期衰竭期 重重 高磷高磷,高氯及低钠血症高氯及低钠血症 期期 尿尿 20% 严严 全身性严重中毒症状全身性严重中毒症状 毒毒 以以 继发性甲状旁腺亢进继发性甲状旁腺亢进 症症 下下 重重 明显水明显水,电解质及酸碱电解质及酸碱 期期 平衡紊乱平衡紊乱三、慢性肾衰的功能代谢变化三、慢性肾衰的功能代谢变化1 1、尿的变化、尿的变化Ø尿量的变化尿量的变化(1)(1)夜尿：夜尿：( (早期变化早期变化) )(2)(2)多尿（较常见）：尿量多尿（较常见）：尿量>2000ml/d>2000ml/dØ残存肾单位原尿生成过多、流速加快；残存肾单位原尿生成过多、流速加快；Ø渗透性利尿；渗透性利尿；Ø髓袢病变，致髓质间质渗透梯度破坏髓袢病变，致髓质间质渗透梯度破坏Ø肾小管病变对肾小管病变对ADHADH反应减弱。

反应减弱 (三三) )、发病机制、发病机制1 1、健存肾单位学说、健存肾单位学说 1 12 2、矫枉失衡学说、矫枉失衡学说 2 2 3 3(3)(3)少尿：晚期少尿：晚期 Ø尿比重的变化尿比重的变化尿浓缩、稀释功能异常尿浓缩、稀释功能异常 早期多为低渗尿，比重低于早期多为低渗尿，比重低于1.020(1.020(浓缩功能浓缩功能↓↓) )晚期出现等渗尿，即尿渗透压固定晚期出现等渗尿，即尿渗透压固定300mOsm/L300mOsm/L左右，比重左右，比重固定在固定在1.0101.010左右左右( (稀释异常稀释异常) )Ø尿成分变化尿成分变化(1)(1)蛋白尿：肾小球滤出蛋白尿：肾小球滤出↑↑或肾小管重吸收或肾小管重吸收↓↓(2)(2)管型尿：管型尿：尿沉渣中管型尿沉渣中管型↑↑，以颗粒管型最常见，以颗粒管型最常见(3)(3)血尿和脓尿血尿和脓尿 （二）氮质血症（二）氮质血症 （（NPNNPN＞＞28.6mmol/L28.6mmol/L或或40mg/dl40mg/dl））1 1．血浆尿素氮（．血浆尿素氮（BUNBUN）：）：与与GFRGFR关系密切，关系密切，但非直线关系。

不是反映肾功能的敏感指标但非直线关系不是反映肾功能的敏感指标与外源性及内源性尿素负荷的有关与外源性及内源性尿素负荷的有关 2 2．血浆肌酐：．血浆肌酐：内生肌酐清除率是反映内生肌酐清除率是反映GFRGFR下降的敏感指下降的敏感指标 (代表仍具功能的肾单位数代表仍具功能的肾单位数) ) 3 3．血浆尿酸氮．血浆尿酸氮尿肌酐浓度尿肌酐浓度 每分钟尿量每分钟尿量血肌酐浓度血肌酐浓度内生肌酐清除率＝内生肌酐清除率＝1 1（三）水电解质、酸碱平衡紊乱：（三）水电解质、酸碱平衡紊乱： 1 1、水代谢紊乱：、水代谢紊乱：正正常常人人肾肾脏脏具具有有强强大大的的浓浓缩缩及及稀稀释释尿尿的的能能力力慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭病病人人肾肾脏脏对对水水的的调调节节能能力力降降低低摄摄入入水水多多时时，，发发生生水水潴潴留留、、水水肿肿、、充充血血性性心心力力衰衰竭竭当当限限制制水水摄摄入入时时，，发发生脱水、循环衰竭生脱水、循环衰竭 2 2、钠代谢紊乱：、钠代谢紊乱： 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钠代谢调节能力降低慢性肾功能衰竭病人肾脏对钠代谢调节能力降低。

当钠摄入多于排出时导致当钠摄入多于排出时导致钠水潴留钠水潴留、血容量增加，发、血容量增加，发生水肿 当钠摄入少于排出时导致当钠摄入少于排出时导致低钠血症低钠血症，血容量减少血容量减少 3 3、钾代谢紊乱：、钾代谢紊乱： 慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭病病人人肾肾脏脏对对钾钾代代谢谢调调节节能能力力降降低低1 1）低钾血症：）低钾血症：钾摄入减少；使用排钾利尿剂；呕吐、腹泻丧失消化液钾摄入减少；使用排钾利尿剂；呕吐、腹泻丧失消化液 （（2 2）高钾血症：）高钾血症： 少尿、尿钾排出减少；使用保钾利尿剂；酸中毒、组织少尿、尿钾排出减少；使用保钾利尿剂；酸中毒、组织损伤引起钾分布异常损伤引起钾分布异常 4 4、钙磷代谢障碍：、钙磷代谢障碍： （（1 1）高磷：）高磷：肾脏排磷减少，血磷升高，抑制肾组织细胞内肾脏排磷减少，血磷升高，抑制肾组织细胞内1-а1-а羟化酶羟化酶活性，维生素活性，维生素D D3 3活化障碍，肠道吸收钙减少，血钙降低，活化障碍，肠道吸收钙减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素（刺激甲状旁腺激素（PTHPTH）分泌增加。

分泌增加PTHPTH一方面促进骨钙游离以补充血钙，另一方面促进肾脏一方面促进骨钙游离以补充血钙，另一方面促进肾脏排磷，使血磷升高得以纠正但是，当肾小球滤过率低排磷，使血磷升高得以纠正但是，当肾小球滤过率低于于30ml/30ml/分时，超过分时，超过PTHPTH的代偿能力，血磷升高的代偿能力，血磷升高 （（2 2）低钙：）低钙： 维生素维生素D D3 3活化障碍，肠道吸收钙减少同时血磷升高，活化障碍，肠道吸收钙减少同时血磷升高，通过肠粘膜排泌到肠腔，与钙离子结合成磷酸钙盐形式排通过肠粘膜排泌到肠腔，与钙离子结合成磷酸钙盐形式排出体外进一步影响肠道吸收钙进一步影响肠道吸收钙PTHPTH分泌增多，骨钙游分泌增多，骨钙游离，发生骨软化、骨纤维化、纤维性骨炎以及病理性骨折离，发生骨软化、骨纤维化、纤维性骨炎以及病理性骨折等并发酸中毒时血中游离钙增多可掩盖低钙血症，一旦等并发酸中毒时血中游离钙增多可掩盖低钙血症，一旦纠正酸中毒即表现低钙的临床表现纠正酸中毒即表现低钙的临床表现 （（3 3））肾性骨营养不良肾性骨营养不良 CRFCRF时，患者易发生肾性佝偻病、骨软化症、时，患者易发生肾性佝偻病、骨软化症、骨质疏松及骨囊性纤维化等骨病。

骨质疏松及骨囊性纤维化等骨病5 5．代谢性酸中毒．代谢性酸中毒 CRFCRF早期早期（（ GFR>25%GFR>25% ））肾小管上皮肾小管上皮C C氨氨生成障碍泌生成障碍泌H H+ + H H+ +-Na -Na + + NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收 NaNa+ +水排出水排出 C C外液外液 激活激活RASRASNaClNaCl  高血氯性高血氯性酸中毒酸中毒晚期（晚期（GFR<20%GFR<20%）） 体内非挥发酸体内非挥发酸 HCOHCO3 3- -  正血氯性酸中毒正血氯性酸中毒硫酸硫酸, ,磷酸等磷酸等back（四）肾性高血压：（四）肾性高血压：可损害心脏可损害心脏 因肾脏疾病引起的高血压因肾脏疾病引起的高血压1 1、肾素依赖性高血压：、肾素依赖性高血压：RAASRAAS系统活性升高；系统活性升高； 血管收缩，外周阻力增加血管收缩，外周阻力增加2 2、钠依赖性高血压、钠依赖性高血压: :钠水潴留，外周阻力钠水潴留，外周阻力N N甚至甚至↓↓3 3、肾脏分泌的降压物质减少：、肾脏分泌的降压物质减少： 前列腺素前列腺素A A2 2和和E E2 2减少减少（五）肾性贫血和出血倾向（五）肾性贫血和出血倾向 1 1．．肾性贫血肾性贫血 （（1 1）促红素生成减少：红细胞生成减少）促红素生成减少：红细胞生成减少; ;（（2 2）血中毒性物质作用）血中毒性物质作用 ：甲基胍：甲基胍（（3 3）红细胞破坏增加：能量不足及血液粘度增加）红细胞破坏增加：能量不足及血液粘度增加（（4 4）铁的再利用障碍）铁的再利用障碍 （（5 5）出血；）出血； 2 2．．出血倾向出血倾向 血小板功能受抑制，而非数量减少。

血小板功能受抑制，而非数量减少防治原则防治原则1 1、治疗原发病、治疗原发病2 2、防止加重肾功能负荷的因素、防止加重肾功能负荷的因素3 3、透析疗法：血液透析和腹膜透析、透析疗法：血液透析和腹膜透析4 4、肾移植、肾移植•发病机制发病机制–健存肾单位减少健存肾单位减少病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益健存肾单位日益↓↓肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全肾功能衰竭肾功能衰竭backback血磷血磷 PTHPTH分泌分泌 磷重吸收磷重吸收 溶骨活动溶骨活动 肾性骨营养不良肾性骨营养不良软组织坏死、皮肤瘙痒软组织坏死、皮肤瘙痒神经传导障碍等神经传导障碍等back3.肾小球过度滤过肾小球过度滤过健存肾单位健存肾单位 GFR 肾小球肾小球纤维化和硬化纤维化和硬化--CRF发展至尿毒症的重要原因发展至尿毒症的重要原因glomerular hyperfiltrationback4.肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害肾小管囊性变、萎缩肾小管囊性变、萎缩间质细胞浸润纤维化间质细胞浸润纤维化—可促进可促进CRF的进展的进展相应肾小球缺血相应肾小球缺血 萎缩及纤维化萎缩及纤维化back2. 2. 矫枉失衡矫枉失衡 血中某物质血中某物质 体液因子体液因子 该物质该物质 -N-N功能代谢改变功能代谢改变内环境紊乱内环境紊乱backGFRGFR  CRFCRF早期早期（（ GFR>25%GFR>25% ））肾小管上皮肾小管上皮C C氨氨生成障碍泌生成障碍泌H H+ + H H+ +-Na -Na + + NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收 NaNa+ +水排出水排出 C C外液外液 激活激活RASRASNaClNaCl  高血氯性高血氯性酸中毒酸中毒back3. 3. 电解质紊乱电解质紊乱 F钠代谢障碍钠代谢障碍““失盐性肾失盐性肾”” 渗透性利尿渗透性利尿甲基胍抑制钠的重吸收甲基胍抑制钠的重吸收F钾代谢障碍钾代谢障碍高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症back25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症backbackback肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制  慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭           1,25-(OH)2VitD3               GFR↓                      肠钙吸收肠钙吸收↓ ↓ 排磷排磷↓↓                     低钙血症低钙血症 高磷血症高磷血症 酸中毒酸中毒 骨质钙化障碍骨质钙化障碍 PTHPTH分泌分泌↑↑                                              骨盐溶解骨盐溶解↑ ↑ 骨质脱钙骨质脱钙                                                肾性骨营养不良肾性骨营养不良。