36本-3-2钾代谢障碍120909.ppt

病生病生第二节第二节正常钾代谢及正常钾代谢及钾钾代谢障碍代谢障碍4钾的生理功能•1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成•2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）•3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡5正常的钾代谢平衡•体内分布n细胞内液：90%，140 ～160mmol/L n细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/Ln其它：骨钾7.6%，跨细胞液1% •吸收与排泄n多摄必多排n少摄、不摄也排6细胞内外钾平衡跨细胞转移机体内外钾平衡肾脏排泄 90%结肠排出汗液丢失摄入钾平衡的调节71.钾的跨细胞转移•泵-漏机制（pump-leak mechanism）n泵：Na+-K+-ATP酶n漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 •H+-K+交换泵K+Na+漏K+H+K+换K+H+8影响因素泵K+Na+ 漏 K+胰岛素 醛固酮 β肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少运动 细胞外液高渗 α肾上腺能 总钾量多9影响因素H+K+换K+H+碱中毒酸中毒102.肾对钾排泄的调节•钾自由通过肾小球滤过 •近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾 的90%～95%•远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾11远曲小管集合小管 调节钾平衡•1）钾分泌机制•2）集合小管对钾的重吸收12钾分泌机制•影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度1.钠泵2. 钾通透性3.电化学梯度远端小管 原尿流速醛固酮13影响排钾的调节因素 Na+K+1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度醛固酮细胞外液高钾远端小管 原尿流速碱中毒慢性酸中毒14集合小管对钾的重吸收•摄钾明显不足时——闰细胞肥大对钾的净吸收H+K+质子泵H+ -K+-ATP酶153.结肠的排钾功能•结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮•肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）4.汗液含钾16钾代谢障碍分类•血清钾正常值3.5～5.5mmol/L低钾血症与缺钾高钾血症17一、低钾血症 缺钾•低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L。

•缺钾 细胞内钾和机体总钾量的丢失低钾血症和缺钾常同时发生，也可分别发生！18低钾血症（一）原因和机制•缺钾性低钾血症n钾摄入不足、钾丢失过多•转移性低钾血症n钾的跨细胞分布异常19（1）钾摄入不足•消化道梗阻、昏迷、禁食、厌食、节食肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+20（2）钾丢失过多•1）经肾失钾过多n利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多n盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多n各种肾疾病：原尿流速加快或多尿n肾小管性酸中毒合并钾丢失 wⅠ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+- Na +交换减弱， K +- Na +交换增加 wⅡ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍n镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍•2）肾外途径的过度失钾n胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾n高温时皮肤大量出汗丢失钾21（3）细胞外钾转移入细胞内• 碱中毒：•过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原•β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶•毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道•低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻 K+H+尿K+22（二）低钾血症对机体的影响1.与膜电位异常相关的障碍神经肌肉 心肌 2.与细胞代谢障碍有关的损害 3.对酸碱平衡的影响23正常静息电位（K+平衡电位） ：浓度势能电势能电化学平衡24•对K+的通透性的影响n[K+]e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低n[K+]e降低，对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大•对Na+的通透性的影响|Em |↓→快钠通道失活 Na+通透性↓•对Ca2+的通透性的影响K+和Ca2+竞争性通过细胞膜对膜离子通透性的影响1.对膜电位的影响25EmEt|Em |↑|Em | ↓神经肌肉的动作电位26（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响倦怠、全身软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em |↑K+外流↑→Em 负值↑→兴奋性↓超极化阻滞：27超极化阻滞 •细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液 K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值 变大，静息状态下细胞内液K+外流增加 ，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值 增大，与Et间的距离Em－Et增大，细胞 处于超极化状态，兴奋性降低，严重时 甚至不能兴奋。

28急性低钾血症对神经肌肉的影响•CNS：萎靡、倦怠、嗜睡•骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹•胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻29（2）低钾血症对心肌的影响•心肌生理特性改变•心电图的变化•心肌功能损害表现30心肌生理特性•0期—Na+内流 •1期—K+外流 •2期—Ca 2+内流K+外流 •3期—K+外流 •4期—Na+泵401 234EmEt正常动作电位 ：31心肌生理特性p兴奋性p传导性p收缩性p自律性401234EmEt32低钾血症—心肌生理特性变化K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少Em绝对值减小Em与Et距离缩短心肌兴奋性增高低血钾正常33•兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓低钾血症 —心肌生理特性变化401 234EmEt0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵传导性下降n|Em | ↓，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度 减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢34•兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓低钾血症—心肌生理特性变化401 234EmEt0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵传导性↓——|Em | ↓，快钠通道失活收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死35•兴奋性↑ •传导性↓•收缩性↑（或↓ ）•自律性↑4期K+外流↓，Na+内流相对↑，自动去极加速低钾血症 —心肌生理特性变化401 234EtEm36急性低钾血症 —心肌生理特性变化兴奋性 ↑传导性 ↓收缩性 ↑or ↓自律性↑“三高一低”严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓37低钾血症心电图的改变38低钾血症•心肌功能损害——快速性心律失常窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速•对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加392.与细胞代谢障碍有关的损害1） 骨骼肌损害n肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解n肌肉代谢障碍2） 肾脏损害n间质样肾炎样形态学改变n尿浓缩功能障碍而多尿40•细胞外液代谢性碱中毒——低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移•反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。

（3）低钾血症对酸碱平衡的影响H+K+尿H+41一、低钾血症•血清钾浓度低于 3.5mmol/L（一）原因和机制n（1）钾摄入不足n（2）钾丢失过多n（3）钾转移入细胞二、高钾血症血清钾浓度高于 5.5mmol/L（一）原因和机制n（1）钾输入过多n（2）肾排钾障碍n（3）钾转移出细胞42（1）钾摄入不足 —低钾血症禁食、厌食（1）钾摄入过多 —高钾血症静脉输入大量钾盐、 库存血43利尿剂醛固酮过多各种肾疾病肾小管性酸中毒镁缺失（2）经肾丢失 —低钾血症（2）肾排钾障碍 —高钾血症长期应用潴钾利尿剂醛固酮不足或对醛固酮反应 不足：Addison病、间质性肾炎等急慢性肾衰少尿期：GFR减 少或排钾障碍44（3）钾入细胞 —低钾血症•碱中毒•过量胰岛素使用 •β肾上腺素能受体活性增强•毒物：钡、棉酚•低钾性周期性麻痹（3）钾出细胞 —高钾血症酸中毒高血糖合并胰岛素不足 β受体阻滞剂等药物溶血、挤压综合症时组织分解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶 障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症：静脉穿刺红细 胞机械性损伤45（二）高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌的影响（3）对酸碱平衡的影响46（1）高钾血症对神经-肌肉的影响•急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛 •急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹 EmEt|Em |↓K+外流↓→Em 绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em= Et去极化阻滞47去极化阻滞•细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。

48高钾血症 —心肌生理特性变化K+浓度差势能↓复极化期K+通透 性加快激活K+外流加速但总量↓49心肌生理特性变化 低钾血症K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少Em负值减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少Em负值减小高钾血症Em=Et心肌兴奋性↓Em与Et距离减小心肌兴奋性↑正常50EmEt•急性轻度高钾——|Em | ↓——兴奋性↑ •急性重度高钾——Em=Et——兴奋性↓（去极化阻滞 ）|Em | ↓ 重度高钾51•兴奋性先↑后↓高钾血症 —心肌生理特性变化401 234EmEt0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵传导性↓（Em负值减小） 收缩性↓——K+外流加速，2期Ca2+内流↓52高钾血症 —心肌生理特性变化401 234EtEm兴奋性先↑后↓ 传导性↓收缩性↓自律性↓4期K+外流加速，Na+内流相对↓，自动去极减慢53高钾血症 —心肌生理特性变化•兴奋性先↑后↓ •传导性 ↓•收缩性 ↓•自律性 ↓“三低半高”54高钾血症心电图的改变P波QRS波压低增宽 P-R延长 Q-T稍缩短55高钾血症•心肌功能损害——慢速性心律失常传导阻滞，窦性心动过缓，窦性停博，室颤56•细胞外液代谢性酸中毒——细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+ 外出•反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性 （3）高钾血症对酸碱平衡的影响K+H+尿K+57三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础 •防治原发病 •低钾血症和缺钾——补钾原则n尽量口服n静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾n严重缺钾——疗程长10-15天n必要时补镁 •高钾血症n对抗K+的心肌毒性——Na+ 、 Ca2+液nK+入细胞——胰岛素、葡萄糖，输入NaHCO3n排钾——透析、口服或灌肠阳离子交换树脂n排镁58钾代谢障碍与酸碱平衡的 互为因果关系碱中毒碱中毒酸中毒低血钾低血钾高血钾酸中毒高血钾H+ K+尿H+K+ H+尿K+H+ K+尿H+K+ H+尿K+59思考题•名词解释n低钾血症、高钾血症n超极化阻滞、去极化阻滞n反常性酸性尿、反常性碱性尿•比较低钾血症与高钾血症n对心肌的毒性作用？ （生理特性、典型心电图、心肌功能损害）n对神经肌肉的影响及机制？601．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A．肌无力 B．肌麻痹 C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低 2．重度高钾血症时，心肌的 ( ) A．兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↑B．兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↓C．兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑D．兴奋性↓ 传导性↓ 自律性↓E．兴奋性↓ 传导性↑ 自律性↑ 3．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A．神经-肌肉的兴奋性升高 B．心律不齐 C．胃肠道运动功能 亢进 D．代谢性酸中毒 E．少尿 4．“去极化阻滞”是指 ( )A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时。