新生儿黄疸 (4)

1、新生儿黄疸Neonataljaundice 新生儿黄疸NeonatalJaundice Keywords 胆红素bilirubin未结合胆红素unconjugatedbilirubin UCB结合胆红素conjugatedbilirubin CB生理性黄疸Physiologicjaundice病理性黄疸Pathologicjaundice 主要内容 概论 新生儿胆红素代谢特点 了解 黄疸分类 生理性和病理性 熟悉 病理性黄疸的常见病因 熟悉 新生儿溶血病 熟悉 概论Introduction 新生儿黄疸是指新生儿血清中胆红素水平增高引起的一种症状 一般当血清胆红素超过85 140umol L 5 7mg dl 时 出现肉眼可见的黄疸 概论Introduction 黄疸在新生儿时期非常常见 远远高于儿童其他年龄组足月儿 约60 早产儿 约80 表现为皮肤 粘膜及巩膜发黄 概论Introduction 严重黄疸 血清高未结合胆红素明显增高 可致胆红素脑病 核黄疸 问题提出 为甚麽黄疸在新生儿时期如此多见 新生儿胆红素的代谢特点 MetabolismofBilirubinInNewborn首先

2、复习胆红素的代谢过程 网状内皮系统 衰老的红细胞 无效的血红素生成 旁路 占3 占血红素来源的75 肝内血红素组织血红素 占血红素来源的22 肝脏及其他组织 未结合胆红素 血浆蛋白 肝窦 血液内 未结合胆红素 Y Z蛋白 载体蛋白 未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合 UDPGT 结合作用 毛细胆管及胆管 结合胆红素水解葡萄糖醛酸苷酶 细菌作用 粪胆原 尿胆原 粪胆原 尿胆原 尿 尿胆原 10 肾脏 20 重吸收 重吸收后90 肝肠循环 肝细胞 新生儿胆红素的代谢特点 胆红素生成过多IncreasedProductionofBilirubin 红细胞破坏增加新生儿胆红素生成为成人的2倍多 红细胞寿命短70 80d 成人100 120d 其它来源胆红素多 新生儿胆红素的代谢特点 与白蛋白联结的胆红素少 转运胆红素不足 白蛋白含量低 早产儿更明显 不同程度酸中毒 减少胆红素与白蛋白的联结 新生儿胆红素的代谢特点 肝功能不成熟immatureliverfunction 摄取胆红素能力差 Y Z蛋白不足 约生后5 10天达正常 形成结合胆红素 CB 功能差 葡萄糖醛酸转移酶 uridinediphos

3、phoglucuronatetransferase UDPGT 活性低 生后1周近正常 新生儿胆红素的代谢特点 肝功能不成熟 排泄结合胆红素能力差 结合胆红素从肝胆系统排泄至肠道的能力差 早产儿的上述功能更低下 网状内皮系统 衰老的红细胞 无效的血红素生成 旁路 占3 占血红素来源的75 肝内血红素组织血红素 占血红素来源的22 肝脏及其他组织 未结合胆红素 血浆蛋白 肝窦 血液内 未结合胆红素 Y Z蛋白 载体蛋白 未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合 UDPGT 结合作用 毛细胆管及胆管 结合胆红素 细菌作用 粪胆原 尿胆原 粪胆原 尿胆原 尿 尿胆原 10 肾脏 20 重吸收 重吸收后90 肝肠循环 肝细胞 葡萄糖醛酸苷酶 水解 细菌作用 CB水解成UCB和葡萄糖醛酸 葡萄糖醛酸苷酶 新生儿胆红素的代谢特点 胆红素肠肝循环增加新生儿肠道葡萄糖醛酸苷酶活性 此酶可将CB水解成UCB 细菌将CB还原成粪胆原 自粪便排出 缺乏细菌使CB不能变成粪胆原 胎粪含有较多胆红素 如排出延迟可使胆红素重吸收 因此UCB从肠壁吸收 入肝处理 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成过多IncreasedProdu

4、ctionofBilirubin 白蛋白联结的胆红素低InsufficientAlbumin BindingBilirubin 肝功能不成熟Immatureliverfunction 肠肝循环增加Increasedentero hepaticcirculation 新生儿胆红素的代谢特点 缺氧 饥饿 脱水酸中毒 感染等可影响肝功能及白蛋白联结使黄疸加重 体内出血 头颅血肿 大的 颅内出血 身体内大量出血使胆红素产生增多出现黄疸或加重 问题提出 新生儿一出现黄疸是否就意味着异常 新生儿黄疸的分类Classification 生理性黄疸 physiologicjaundice 病理性黄疸 pathologicjaundice 新生儿黄疸的分类Classification 生理性黄疸和病理性黄疸的特点及鉴别要点 新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点 新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点 新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点 新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点 病理性黄疸的常见病因Causes 胆红素生成 新生儿溶血病 ABO Rh血型不合 G PD缺陷等 感染细菌 病毒 螺旋体等 血红蛋白病 红细

5、胞膜异常 肠肝循环 胆道闭锁 母乳性黄疸 病理性黄疸的常见病因 肝脏摄取或 和结合胆红素低下 缺氧 先天性甲低 综合征 Crigner najjar Gilbert等 我国罕见 病理性黄疸的常见病因 胆汁排泄障碍 先天性胆道闭锁 新生儿肝炎 代谢缺陷病等 病理性黄疸的常见病因 新生儿肝炎 CMV HBV RV等病毒感染引起 经胎盘或产道感染 黄疸生后1 3周后出现 大便色浅 尿色深黄 肝脾肿大 CB增高 肝功不同程度损害 细菌感染 败血症 化脑等细菌感染影响胆红素的结合和排出 胆红素可UCB 或双相 新生儿溶血病 HemolyticDiseaseofNewborn 指母胎之间血型不合所致的胎儿免疫性溶血 主要为ABO Rh血型不合 新生儿溶血病 HemolyticDiseaseofNewborn 概况ABO不合溶血病多发生于母为O型血 胎儿为A型或B型血 我国以ABO不合溶血病多见 ABO溶血病可发生于任何胎次 其中第一胎发病约占40 50 新生儿溶血病 HemolyticDiseaseofNewborn 概况Rh溶血病多发生于母亲缺乏D抗原 而胎儿具有D抗原 或母亲缺乏Rh其它抗原而

6、胎儿又具备时 DdCcEe 第一胎很少发病 随胎次增多 发病及病情严重度增加 新生儿溶血病 HemolyticDiseaseofNewborn 发病机理MechanismABO溶血病 胎儿具有的A或B血型抗原RBC在妊娠中晚期或分娩时少量进入母亲血中 刺激母亲产生抗A或B的血型抗体 IgG 这些抗体经胎盘回到胎儿体内 与胎儿RBC结合 致敏 凝聚 破坏ABO溶血病发生宫内严重溶血者较Rh溶血病少 发病机理Mechanism ABO溶血病 胎儿的RBC在妊娠中晚期或分娩时才进入母亲血中 刺激母亲产生的血型抗体水平常较低 很少导致该次胎儿RBC致敏和破坏 发病机理Mechanism ABO溶血病 实际上 O型妇女怀孕前体内早已有抗A或抗B的免疫性抗体 因为已经被许多A或B的血型物质刺激产生了抗体 ABO溶血病发生宫内严重溶血者较Rh溶血病少 发病机理Mechanism Rh溶血病 胎儿具有的D或其它Rh血型抗原RBC在妊娠中晚期或分娩时少量进入母亲血中 刺激母亲产生抗D或其它Rh抗原的血型抗体 IgG 这些抗体经胎盘回到胎儿体内 与胎儿RBC结合 致敏 凝聚 破坏 发病机理Mechanis

7、m Rh溶血病 宫内胎儿可发生严重溶血 出生时表现为胎儿水肿 hydropsfetalis 贫血 苍白 水肿 肝脾肿大 心衰 一定程度的黄疸 或新生儿出生后迅速发生溶血 胎儿红细胞 胎儿红细胞 母亲 抗胎儿红细胞抗体IgG 胎儿红细胞致敏 补体 胎儿红细胞破坏 临床表现 ClinicalManifestations 溶血病的临床表现反映了红细胞破坏及造血器官代偿增生的现象 Rh溶血病较ABO溶血病为重 黄疸 出现较早 多在24小时内 程度较重 Rh溶血病 重症ABO更明显 临床表现 ClinicalManifestations 贫血 程度不等 以Rh及重症ABO溶血病为明显肝 脾肿大 多为轻度的肝 脾肿大 Rh及重症ABO溶血病为明显 临床表现 ClinicalManifestations 胆红素脑病bilrubinencephalopathy 重症溶血病例可并发神经系统的损害 是因为胆红素沉积于脑干 基底核所致 胆红素脑病常发生在生后1周以内 早产儿更易发生 胆红素脑病bilrubinencephalopathy 影响胆红素脑病发生因素 UCB增高 血脑屏障不成熟及通透性增加 早产

8、缺氧 感染 饥饿 酸中毒等 临床表现 ClinicalManifestations 胆红素脑病的临床经过 警告期 嗜睡 拒奶 肌张力减低 持续一天左右 痉挛期 抽搐 发热 角弓反张 呼吸障碍 哭声尖叫 持续1 2天 临床表现 胆红素脑病 恢复期 抽搐停止 体温恢复正常 吃奶渐好转 持续数天后遗症期 后遗症的发生率高达75 95 常在病程2个月后 逐渐出现核黄疸四联症表现 手足徐动症 神经性耳聋 牙釉质发育不良 眼球运动障碍 其他智力低下 脑瘫 癫痫等 实验室检查Labfindings 血常规 HB RBC下降 网织红细胞增加 多见于重症溶血病 血清胆红素测定 未结合胆红素水平升高 血型测定 母 婴血型不合 实验室检查Labfindings 血型抗体检查抗人球蛋白直接法 阳性具确诊价值抗体放散实验 阳性具确诊价值血清游离抗体 诊断diagnosis 病史history 母亲妊娠史中可有流产 死产或死胎史 前一胎或前几胎可能有黄疸史或溶血病史 临床表现clinicalmanifestations 病理性黄疸 不同程度贫血 部分有肝 脾肿大 诊断diagnosis 实验室检查Labfindi

9、ngs 红细胞 血红蛋白降低 网织红细胞增高 总胆红素增高以UCB增高为主 母子血型不合 血型特异性抗体阳性 鉴别诊断differentialdiagnosis G 6 PDDeficiency 性连遗传性别 男性发病多地区 南方地区临床特点 黄疸可发生于新生儿任何时期 UCB增高 胆红素脑病发生率高 可伴或不伴贫血或肝脾肿大 缺氧 感染 某些药物为诱因 红细胞G 6 PD活性 降低可确诊 母乳性黄疸BrestMilkJaundice 纯母乳喂养 临床特点 黄疸多在生后2 3周以后明显 可持续数周 UCB 程度多较轻 无其他临床异常表现 排除其它疾病 停母乳黄疸较快消退 治疗treatment 产前治疗 提前分娩 减轻胎儿受累 孕母血浆置换 换出抗体 减轻胎儿溶血 宫内输血 胎儿严重贫血 从脐血管输血 母亲药物 分娩前1 2周口服苯巴比妥诱导肝酶活性 治疗treatment 新生儿的治疗 处理高胆红素血症 防止胆红素脑病 纠正贫血 防止心衰 治疗病因 治疗treatment 光照疗法phototherapy药物治疗medication换血治疗 exchangingtransfusion

10、 光照疗法phototherapy 指征 未结合胆红素增高作用 光线可使间接胆红素转化成异构体 从胆汁和尿中排出光源选择 兰光 绿光或白光光疗时间 24 48h或更长 可连续或间断照射皮肤 光照疗法phototherapy 效果 疗效快 光照6小时后黄疸开始减轻 副作用少 短暂皮疹和轻度腹泻 青铜症 光疗过长 应遮盖外生殖器和眼部 避免性腺和视网膜光损害 57 新生儿黄疸Neonataljaundice 58 新生儿黄疸Neonataljaundice 光疗只能降低血清间接胆红素水平而不能阻止溶血进展 药物治疗medication 增强胆红素与白蛋白的联结 输注白蛋白或血浆 天 纠正酸中毒 硷性液体 肝酶诱导剂 苯巴比妥 药物治疗medication 金属卟啉药物 国外研究 锡原 中 卟啉可通过抑制血红素加氧酶 HO 活性而减少胆红素的产生 降低高胆红素血症 血红素 胆绿素 胆红素HO 还原 药物治疗medication 丙种球蛋白 抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞 减轻溶血程度 1g Kg 1次 静滴 纠正贫血 重症溶血病 Hb HCT早期即有降低时可输注洗涤红细胞 ABO溶血病可出现晚期

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