急性主动脉综合征

1、急性主动脉综合征张红伟 (微信号：medcareer)应用解剖主动脉全程分为4部分，为升主动脉、主动脉弓、胸主动脉和腹主动脉。升主动脉升主动脉的根部稍膨大，称为主动脉球。其内侧面相应的凹陷称主动脉窦，与主动与主动脉瓣相对应脉瓣相对应，主动脉窦的稍上方，与主动脉弓的移行处，其右壁略膨出，叫最大窦最大窦，当心室收缩时，为血流的主要冲击点，血液自此再以120角转入主动脉弓。升主动脉的分支有左、右冠状动脉，是心的营养血管。二叶瓣、三叶瓣和四叶瓣主动脉弓起始部口径较大，约2.53.0cm；末端口径稍小，约2.02.5cm，称为主动脉峡部主动脉峡部；主动脉弓分支包括头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉；三个分支及椎动脉不同的组合开口于主动脉弓组成了主动脉弓上分支的多种变异；胸主动脉胸主动脉为主动脉峡部至膈肌裂孔水平；胸主动脉的分支有脏支和壁支：脏支包括心包支、支气管支和食管支等；胸主动脉壁支有膈上动脉和肋间动脉；胸主动脉图像+示意图腹主动脉自膈肌裂孔水平至主动脉分叉处；腹主动脉也可分为脏支和壁支：脏支主要包括腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、肾动脉、肾上腺中动脉及睾丸动脉或卵巢动脉；壁支包括膈下动脉

2、、腰动脉以及骶正中动脉；相关基础知识大动脉血管壁的组成大动脉血管壁的供血血管大动脉管壁钙化发生部位动脉粥样硬化与血栓形成过程大动脉血管壁的组成血管壁的血液供应血管壁的外膜中含有滋养血管，可伸至中膜的外层，血管壁的中膜和外膜依靠滋养血管提供营养；血管壁的内膜一般无血管，其营养由腔内血液直接渗透供给。血管钙化血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜；血管内膜性钙化：与动脉粥样硬化性病变相关联，主要发生于脂质条纹形成期，呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积，并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡；血管中膜性钙化：独立于动脉粥样硬化存在，主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管。动脉硬化动脉硬化泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病，包括以下三类：动脉粥样硬化：是最常见和最具有危险性的疾病；细动脉硬化：表现为细小动脉的玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病；动脉中膜钙化，表现为中膜的钙盐沉积；定义 急性主动脉综合征：临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。主动脉夹层主动脉壁内血肿穿透性主动脉溃疡（PAU）破裂性动脉瘤包括包括1234

3、5创伤性主动脉损伤主动脉夹层主动脉夹层主动脉壁内血肿主动脉壁内血肿假假/真性动脉瘤真性动脉瘤穿透性溃疡穿透性溃疡向内破裂向外扩张或破裂向内破裂向外扩张或破裂局限于中层主动脉夹层主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，从而造成主动脉真、假两腔分离的一种病理改变。病因常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等。分型1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法：型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。 型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。 型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型；向下累及腹主动脉者为B型。（型和型破口位于升主动脉，型坡口位于降主动脉）分型1970年，Stanford大学Daily教授等，仅依靠累及范围而不考虑破口位置进行分类：Stanford A型：相当于DeBakey型和型Stanford B型：相当于DeBakey型影像学诊断CT除对主动脉夹层定性诊断外，更重要是提供以下信息：主动脉夹层的分型；破口的位置、大

4、小及再破口的数量；夹层的范围及真假腔的判断；主动脉分支受累情况；合并症及相关器官的受累情况，如心包积液，胸腔积液，肺炎及脏器缺血等；破口和再破口破口腹腔干和肠系膜上动脉受累右肾动脉受累，部分肾梗死胸腔积液影像学诊断对于主动脉夹层术后的患者，在需要观察：升主动脉置换术后人工血管吻合情况、有无渗漏；腔内隔绝术后支架是否移位、损坏、有无渗漏；支架段血管分支及其供血脏器的情况假腔内血肿吸收的情况等。隔绝失败支架内漏左锁骨下动脉近段闭塞术后再破口主动脉壁内血肿主动脉壁中层发生血肿，而没有内膜的破裂口，被广泛称作不典型主动脉夹层，国外尸检发现壁内血肿发生于5%-13%的急性主动脉综合征中，病因及发病机制并不十分明确，多认为是中层滋养动脉破裂所致。影像学表现多层螺旋CT诊断IMH标准：主动脉壁内血肿表现为环型或新月型主动脉管壁增厚，厚度5 mm以上；最典型的征象；CT上可见内膜钙化移位，内移0.5cm；增强扫描主动脉腔内无内膜片撕裂；平扫偶可见血肿腔密度增高；钙化内移、血肿腔高密度征血肿腔无对比剂流入穿透性主动脉溃疡（PAU） Stanson等在1986年将穿破中膜弹力板形成的溃疡称为穿透性溃疡（p

5、enetrating ath-erosclerotic aortic ulcer，PAU）。2000年Hayashi等对本病的形成过程做出了描述。初期，在重度动脉粥样硬化患者中开始形成粥样硬化性溃疡，此期，病变仅局限于内膜，患者常无症状，随着病变的发展，溃疡穿透内弹力膜，并侵及中膜，即形成了PAU。CT形态学分类：(1)乳头状，楔形嵌入壁内；(2)手指状，粗大斜穿入壁内；(3)蘑菇状，口小底大，体部为圆形或沿主动脉长轴分布的椭圆形；(4)半圆形，口大底小呈半圆形；(5)不规则形，底部多不规则。影像学表现PAU的直接征象是主动脉壁上见“龛影”，邻近管壁常可见钙化，“龛影”开口与主动脉腔相通。溃疡初期周围一般无血栓，溃疡壁光整且不伴有胸腔积液和心包积液，活动性溃疡常表现为内膜不完整，溃疡合并壁内血肿、动脉夹层及相应部位的动脉瘤，还可伴有胸腔积液和（或）心包积液，如“溃疡”穿通血管壁形成假性动脉瘤时则可出现相应的CT表现。手指状半圆形主动脉瘤主动脉瘤破裂或假性动脉瘤是一种极其危险的状态，表现剧烈腹痛或胸背部疼痛、低血压甚至休克及搏动性肿块，患者来诊前常因大出血休克而死亡。腹主动脉瘤最为常见。

6、根据出血部位、扩展范围、全身状态等情况，Szilagyi将破裂性腹主动脉瘤分为3种情形：1.开放型 腹主动脉瘤破入腹腔中，迅速出现休克者。2.限制型 腹主动脉瘤破入腹膜后腔，形成腹膜后血肿，造成暂时填塞状态者。3.封闭型 腹主动脉瘤破裂孔较小，出血被后腹膜组织或形成的纤维组织被膜局限、封闭者临床表现疼痛 一般发生于假性动脉瘤或真性动脉瘤瘤体即将破裂时，如侵蚀到骨或神经时可发生。咳嗽及呼吸困难 常因瘤体较大或即将破裂压迫气管、支气管所致。吞咽困难 由食管受压所致。咯血或呕血 当动脉瘤瘤体即将破裂时侵蚀或破入食管或气管时可出现此症状。神经系统症状 除喉返神经可受压外，如压迫膈神经可引起呃逆或膈肌麻痹；肋间神经受压可引起神经痛；如主动脉瘤破裂可侵蚀椎体，压迫脊髓而产生截瘫。先兆破裂影像学表现1、动脉瘤增大：直径7cm，并表现出急性主动脉综合征；动脉瘤年增大率10mm也是外科治疗的指征；2、钙化和血栓：既往动脉瘤环状钙化的管壁出现局部连续中断；附壁血栓内出现密度增高；（最早最具特征性）破裂影像学表现1、瘤旁血肿是动脉瘤破裂最常见的征象；2、主动脉包含征，主动脉的后壁与邻近结构分界不清或紧邻椎体

7、提示动脉瘤破裂；假性动脉瘤假性动脉瘤突发吞咽困难、咯血6小时外伤性主动脉损伤锐性损伤：主动脉的锐性损伤多在院前已经死亡。钝性损伤：重点讨论。主动脉钝挫伤主动脉钝挫伤主要源自胸主动脉，如交通事故或高处坠落，也称为“减速伤”；主动脉峡部为最常见的部位； 减速伤导致的胸主动脉的损伤主要发生在主动脉峡部，此部位好发的机制不清，最有影响力的理论有五个1、拉伸理论 从解剖结构上讲，升主动脉和主动脉弓相对活动，降主动脉相对固定，峡部正好位于两者交界处，再加上峡部先天薄弱，有动脉韧带牵拉，因此，当发生突然拉伸时，峡部容易最先出现损伤甚至破裂。（但由于胸腔空间有限，要达到将动脉壁拉伸到破裂是很难实现的，因此本理论有待深究。）2血压骤升理论 人体在发生撞击或减速时，血压的骤升是导致主动脉损伤破裂的原因。（有学者发现当膨胀压强超过1.4105 N/m2时主动脉会发生破裂，这种研究是基于尸体主动脉标本进行的，离体标本的机械性质发生了改变，并且活体血管组织存在初始应力状态）3水锤效应理论 非压缩性流体在光滑管道中突然受阻时会沿着流体管壁产生一个高压反射波，对管壁形成冲击。在发生交通事故时，人体腹部受压导致主动脉

8、中的血流在膈肌处突然受阻，形成水锤效应，其中以主动脉弓部受影响最重。4骨性压迫理论 主动脉的破裂主要来自胸骨和脊柱之间的骨性压迫。5多元假设理论 BenMenachem和Handel提出主动脉破裂是多重机制共同作用的结果，包括剪切应力、扭转应力、拉伸应力和静水应力等。根据其理论中提出的“平铲效应”指出，动脉韧带在主动脉撕裂的过程中所起的作用是很有限的，主动脉损伤的病例很少有肺动脉损伤，也间接证明了这一点。此理论被广泛认可 2012年stames等根据CT影像上是否存在主动脉轮廓改变将病变分为4组并制定了详细的分类标准： (1)内膜撕裂：无动脉外形轮廓的异常，内膜撕裂和(或)10 mm的血栓； (2)大的内膜片：无动脉外形轮廓的异常，内膜撕裂和(或)10 mm的血栓； (3)假性动脉瘤：表现为动脉外形轮廓的异常和局限性的破裂； (4)破裂：表现为动脉外形轮廓的异常，造影剂的溢出或者是开胸后发现血胸。病例一车祸伤病例二车祸伤PPT模板下载： 行业PPT模板： 节日PPT模板： PPT素材下载： PPT图表下载： 优秀PPT下载： PPT教程： Word教程： Excel教程： 资料下载： PPT课件下载： 范文下载： 试卷下载： 教案下载： 谢谢

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