1、 病理学知识点总结（本硕）上篇 总论部分第一章、细胞和组织的适应与损伤第一节 细胞和组织的适应一、萎缩 1.概念:发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。 2.病因与分类 （1）生理性萎缩（2）病理性萎缩 (2)病理性萎缩 全身性：首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩 局部性： 1）营养不良性萎缩 2）失用性萎缩 3）去神经性萎缩 4）压迫性萎缩 5）内分泌性萎缩 3.病理变化 肉眼：小，轻，深或褐色,质地变硬。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少， 间质出现纤维组织或脂肪组织增生。 萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着 电镜下:残存小体4.后果(1)功能下降 (2)可复性的(3)严重时逐渐消失二、肥大1.概念：细胞、组织和器官体积的增大2.机制：3.类型：（1）生理性肥大 （2）病理性肥大:1）代偿性肥大 2）内分泌性肥大 三、增生1.概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大2.类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺 （2）病理性增生 四、化生1概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。2类型： （1）鳞状上皮化生（2）肠上皮化生（3）间
2、叶组织的化生第二节、细胞和组织的损伤一、变性1.概念：是指细胞内或间质出现异常物质或 正常物质的异常增多。2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等3.特点：细胞内的变性是可逆的 细胞间质的变性是不可逆的 4.种类 （一）细胞水肿 1.概念：胞质内水分含量增多 2.好发部位肝、心、肾 3.主要原因缺氧、感染、中毒 4.发生机制Na+ -K+泵功能障碍 5.病理变化肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过 镜下：细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。 进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球 电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。6. 影响和结局 (1)功能下降 (2)可复性改变恢复正常 (3)若进一步发展脂肪变性甚至坏死（二）脂肪变性1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多2.好发部位:肝、心、肾3.主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧4.发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同 肝脂肪变性脂蛋白合成障碍 , 中性脂肪合成过多, 脂肪酸氧化障碍1、肝脂肪变性（1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感（2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡, 严重者融合成一
3、个大泡，将细胞核 挤向一边，类似脂肪细胞 （3）特殊染色：苏丹III橘红色 ; 锇酸 黑色 （4）部位 肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生 磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部 （5）后果 可复性改变恢复正常 继续发展肝坏死肝硬化（肝功能下降）2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心 虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心” 。 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。3、肾脂肪变性 原因：严重贫血， 缺氧，中毒， 一些肾脏疾病等 部位：肾曲管上皮细胞（三）玻璃样变性，又称透明变性1.概念：在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。 2.类型:（1）结缔组织玻璃样变 好发部位：纤维瘢痕组织 纤维化的肾小球 动脉粥样硬化的纤维瘢块肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构 （2）血管壁玻璃样变 常见于良性高血压和糖尿病患者 光镜下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质 细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，
4、称为细动脉硬化。（3）细胞内玻璃样变好发部位 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 （Russell body) 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 （Mallorys body)形态 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴（四）淀粉样变1.病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名2.部位: 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显 示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色 （五）粘液样变性 1. 定义：细胞间质内出现类粘液的积聚 2. 常见疾病：甲状腺功能低下 间叶组织肿瘤 风湿病的心血管壁 动脉粥样硬化的血管壁 3. 镜下： 间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体（六）病理性钙化1.概念：除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙 2.病理变化: 肉眼：白色石灰样坚硬颗粒或团块 镜下：蓝色颗粒（HE） 3.分类: 营养不良性钙化 转移性钙化4.影响和结局（1）利限制细菌繁殖和扩散（2）弊血管破裂出血，甚至器官丧失功能（3）钙化长期存在，很难消散(七)病理性色素沉积1.定义: 色素在细胞
5、内、外的异常蓄积。2.类型:外源性色素肺内的炭末、煤尘、文身 内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素二、坏死概念：活体内局部组织细胞的死亡 原因：缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。（一）坏死基本病变1、光镜 （1）细胞核的改变 核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞浆的改变 胞浆红染 （3）间质的改变 无结构的红染物2. 肉眼观（失活组织的特点） 混浊没有光泽 弹性降低,组织回缩不良 无血管搏动，切割无血液流出 局部温度降低 失去正常感觉和运动功能 （二）坏死的类型1.凝固性坏死 （1）特点：坏死组织呈凝固状态 （2）部位：心、肾、脾的缺血性坏死 （3）病理变化 肉眼：干燥、灰白或灰黄色，质地较硬 光镜：细胞结构消失， 组织的轮廓可保存较长时间（4）特殊类型 干酪样坏死 主要见于结核病 肉眼：质软，色淡黄，细腻似干酪 光镜：一片模糊的颗粒状红染物,组织轮廓消失 2.液化性坏死(1)特点：坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体(2)好发部位: 脑组织(3)常见疾病：脑软化、脓肿、疖、痈 脑软化:脑组织含磷脂和水分较多而
6、蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解 液化，形成羹状液体（4）特殊类型 脂肪坏死 酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎） 外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）3.纤维素样坏死 （1）曾称为纤维素样变性，实质是一种坏死（2）部位:结缔组织和小血管壁（3）常见疾病：变态反应性疾病(如风湿病)。恶性高血压 （4）镜下：呈细丝或颗粒状无结构的红染物4.坏疽 （1）概念：较大面积坏死并继发不同程度腐败菌感染,坏死组织呈黑色（2）部位：四肢 外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）（3）类型：1)干性坏疽 2)湿性坏疽 3)气性坏疽 1）干性坏疽 部位：四肢，特别是下肢末端 机制：动脉阻塞而静脉回流通畅 病变特点：a）干燥，黑褐色 b）与周围健康组织界限明显 c) 腐败菌感染较轻 2）湿性坏疽 部位：多见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫） 也见于四肢 机制：动脉阻塞而静脉回流受阻 病变特点：a)湿润，污黑色，恶臭 b)腐败菌感染严重重全身中毒症状 c)与周围健康组织界限不明显3）气性坏疽 部位：深部肌肉的开放性外伤，合并厌氧菌感染 病变特点：大量气体呈蜂窝状，奇臭全身中毒症状严重（三）坏死的结局1. 溶解吸收2
7、. 分离排出可脱落形成空洞 3. 机化4. 包裹、钙化第三节、凋亡1.概念：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，（程序性死亡）。 2.细胞凋亡的过程 四个阶段 1) 凋亡信号转导 2) 凋亡基因激活 3) 细胞凋亡的执行 4）凋亡细胞的清除 3.细胞凋亡的生化改变 DNA的片段化梯形条带 蛋白质的降解 4.细胞凋亡的形态学改变： 凋亡小体 凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引细胞自溶，也不引起炎症反应5.细胞凋亡发生的机制 (1) 氧化损伤 (2) 钙稳态失衡 (3) 线粒体损伤6.凋亡与疾病 (1) 细胞凋亡不足 (2) 细胞凋亡过度 (3) 细胞凋亡不足和过度共存第二章、损伤的修复第一节 再 生一、概念：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 生理性再生：二、类型 完全性再生 病理性再生： 不完全再生 一、细胞周期和各种细胞的再生能力 按再生能力，可分为三类：1.不稳定细胞 2.稳定细胞 3.永久性细胞 3、血管的再生 （1）毛细血管以生芽方式再生（2）大血管离断后，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔
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