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病理生理学笔记汇总
25页1、病理生理学笔记第一节 健康与疾病健康 的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:病 因;自稳调节紊乱;出现症状和体征。分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病 :由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡 :枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病 : 基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。第三章 水、电解质代谢紊乱水肿 的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制( 1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加, 淋巴回流受阻。( 2)体内外液体交换失衡水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳 增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。4低纳血症的三种情况比较( 1)低容量年个 低纳血症(低渗性脱水)1 )概念:失纳多于失水,血清纳浓度130mmol/L,血浆渗透压2
2、80mmol/L伴细胞外液含量减少。2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者, 尿纳减少。( 2)高容量性低纳血症(水中毒)1 )概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,但体纳总量正常或增多。2 )原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。( 3)等容量性低纳血症1 )概念:血清纳浓度 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。2 )原因与机制:血管升压素( ADH分泌异常综合症3 )对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5高纳血症 三种情况的比较( 1 )低容量性高纳血症(高渗性脱水)1 )概念:失水多与失纳,血清纳浓度310mmol/L。2 )原因与机制:饮水不足,失水过多。3 )对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高;细胞内液向细胞外液转移;严重者可引起一系列中枢 神经系统症状。( 2)高容量性高纳
3、血症1 )概念:血容量与血纳均增高。2 )原因与机制:盐摄入过多或盐中毒。3)对机体的影响:细胞脱水;严重者引起中枢神经系统功能障碍。( 3)等容量性高纳血症1 )概念:血纳增高,血容量无明显变化。2 )原因与机制:下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3 )对机体的影响:严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症 的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常。( 2)钾的摄入不足。( 3)钾丢失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症 的原因和机制(1)肾排钾障碍。( 2)钾的跨细胞分布异常。( 3)钾摄入过多。( 4)假性高钾血症。低血钾 对机体的影响(1)神经 -肌肉:四肢无力,软瘫;呼吸肌麻痹,呼吸障碍;胃肠蠕动减弱。(2)心血管:心律失常,期前收缩,心动过速,室颤;心电图表现为T波高尖,P波和QRS波降低,间期增宽, S 波增深。( 3)代谢性酸中毒。高钾血 症对机体的影响 :主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停,因而临床时间中绝对禁止静 脉推注氯化钾注射液。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 的定义 :病理情况下出现的酸碱
4、超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱状 态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制 :主要原因是固定酸过多,而 HC03丢失增多。(1)HC03丢失过多:包括直接丢失过多,及血液稀释使浓度下降。(2)固定酸过多,HC03缓冲丢失:包括固定酸产生过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;及外源性固 定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。3)高血钾(反常性碱性尿)。代酸:固定酸生成f及 HC03丟失f导致HC03降低。 3代谢性碱中毒时机体的代偿(1)细胞外液的缓冲作用。(2)肺的代偿调节。( 3)细胞内外离子交换。(4)肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机体的代偿(1) 细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外 HC03与 Cl-交换。( 2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是:代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤 其是肺和肾;而呼吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。 代偿是有限度的。p
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