感染性心内膜炎
4页1、感染性心内膜炎 心内膜的微生物感染,其特性为发热,心脏杂音,瘀斑,贫血,栓塞现象,以及心内 膜赘生物导致瓣膜关闭不全或阻塞,心肌脓肿或真菌性动脉瘤以往30 年来总发病率无明显变化.男性二倍于女性.但起病的中位数年龄从 抗生素前的35 岁左右增至目前的 50 岁以上.且随着静脉注射毒品以及诊断和治 疗操作需要静脉途径,右侧心内膜炎的发生率较前增加.心脏手术和其他有创性 技术的应用导致院内发生感染性心内膜炎增多.占 10%15%.分类和病因学亚急性细菌性心内膜炎(SBE)通常由链球菌属感染引起(主要是草绿色链球 菌,微需氧和厌氧链球菌,D组非肠球菌和肠球菌),较少见的为金黄色葡萄球菌, 表皮葡萄球菌以及嗜血葡萄球菌.SBE常发生于有病变的瓣膜,在牙龈,胃肠道, 泌尿生殖道的感染引起无症状的菌血症后发病.急性细菌性心内膜炎(ABE)通常由金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,肺炎球菌 或淋球菌引起,也可由毒性较小的微生物引起.ABE可发生于正常瓣膜.移植人工瓣膜的心内膜炎(PVE)人工瓣膜置换后1年内发生率为2%3%,此后 每年0.5%.主动脉瓣置换后发生PVE较二尖瓣更常见,猪瓣(异种移植)最少(
2、即生 物瓣较机械瓣少见).早期感染(术后不到2月)主要由手术时带入耐抗生素的微 生物引起,如表皮葡萄球菌,类白喉杆菌,大肠杆菌,白色念珠菌和曲霉菌属.后期 感染主要是手术时为毒力低的微生物污染或短暂的无症状的菌血症引起,最常见 的是链球菌属,表皮葡萄球菌,类白喉杆菌和合成培养基不易生长的革兰氏阴性 细菌如嗜血杆菌属,放线菌属和人心杆菌属(Car-diobacterium hominis).表皮葡萄球菌可为早期或晚期致病原.右侧心内膜炎累及三尖瓣, 较少累及肺动脉瓣和肺动脉, 可由静脉注射违禁 药物或中心静脉插管引起,使微生物容易进入,并可损伤心内膜.微生物可来自皮 肤, 如金黄色葡萄球菌, 念珠菌属或大肠杆菌.病理学在心脏和血管内可供微生物停留而形成病灶的部位为无菌性纤维-血小板赘 生物.这些赘生物是由受损的内皮细胞释放组织因子形成的.赘生物上形成菌落 的微生物为一层纤维和血小板所覆盖, 使中性白细胞, 免疫球蛋白和补体不能接 近, 从而使病原体能对抗宿主的防御能力.感染性心内膜炎多数发生于左侧,累及瓣膜的发生率依次为二尖瓣,主动脉 瓣,三尖瓣和肺动脉瓣.先天性缺陷和风湿性瓣膜疾患为主
3、要的易患因素,随后是 二叶式或钙化的主动脉瓣, 左房室瓣脱垂, 肥厚性主动脉瓣下狭窄及人工移植瓣 膜.附壁血栓,动静脉瘘,室间隔缺损以及动脉导管未闭亦可被感染,用抗菌药物 治疗后, 赘生物上有血管内皮形成使感染愈合.死亡通常是由于所属心脏疾患的恶化或急性瓣膜功能障碍引起心力衰竭;赘 生物脱落到生命器官引起梗塞;真菌性动脉瘤破裂;ABE时感染性休克;肾功能 衰竭;或心脏手术的并发症.症状和体征SBE起病隐匿或类似其他全身性疾病.病人有低热(V39C),盗汗,疲乏,欠 安,体重减轻和瓣膜关闭不全. 也可发生寒战和关节疼痛. 发生栓塞可致脑卒中, 心肌梗死, 胁痛和血尿, 腹痛或急性肢体动脉供血不足. 体检可正常或示慢性病容 如面色苍白, 发热, 原先存在的杂音发生变化或出现新的反流性心脏瓣膜杂音, 心 动过速, 躯体上部皮肤, 结合膜, 粘膜, 肢体远端出现瘀点, 指尖可有疼痛的红色皮 下结节(Osler结节),指甲下可有条纹状出血,视网膜出血病灶表现为圆形或卵 圆形的出血灶中心具白色小点称Roth点.感染时间长久者,可出现脾脏肿大,杵 状指(趾).血尿和蛋白尿可由栓塞性肾梗塞或因免疫复合
4、物沉积引起弥漫性肾小球肾 炎引起.35%病人累及中枢神经系统,有短暂性脑缺血(TIA),脑脓肿引起中毒性脑 病以及真菌性动脉瘤破裂引起蛛网膜下出血.在ABE,症状与体征与SBE相似,但病程更快.ABE有不同程度的高热,中毒表 现, 快速的瓣膜损坏, 瓣环脓肿, 感染性栓塞, 明显的感染原和败血症性休克. 可发 生化脓性脑膜炎.PVE 常导致瓣环脓肿, 阻塞性赘生物, 心肌脓肿. 真菌性动脉瘤表现为瓣膜阻 塞, 裂开和心脏传导障碍, 以及 SBE 或 ABE 的常见症状.右侧心内膜炎的特征为化脓性静脉炎, 发热, 胸膜炎, 咯血, 脓毒性肺梗塞以 及三尖瓣反流.诊断因为症状和体征为非特异性, 故变化多端, 且可为隐匿性, 诊断需要有高度警 惕性;凡有心脏瓣膜病史, 新近有介入性医疗措施或齿科操作和毒品成瘾者为高 危病人发热和心脏杂音为最肯定的发现;虽然W15%病人起病时可能无发热或心 脏杂音, 但最终几乎两者均会出现. 凡有菌血症的病人, 已知病原体为感染性心内 膜炎的常见原因者, 应反复检查有无新的瓣膜杂音和栓塞的体征. 任何病人有可 疑败血症, 特别是有发热和杂音, 必须尽快作血培养
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