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毛细血管渗漏综合征防治的研究进展
14页1、毛细血管渗漏综合征防治的研究进展【关键词】 毛细血管渗漏综合征 体外循环 炎性反应 毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是系统性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的一种严重并发症,是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征,临床上多表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、少尿、低血压、低氧血症和低蛋白血症等,可累及全身多个脏器。 1 发病机制 CLS的发生是由多种因素共同作用的结果,而体外循环(extracorporeal circulation,ECC)是诱发这一变化的始动因素。目前的研究显示,CLS的发生可能与以下机制有关。 1.1 内毒素 细菌内毒素的主要化学成份是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),其能刺激机体产生肿瘤坏死因子(TNF-),同时具有导致发热反应、促使血管活性物质释放、激活凝血纤溶及补体系统等作用,可引起血管内皮细胞的损伤,产生出血倾向及诱发弥漫性血管内凝血。Rothenburger等研究表明,术前体内抗内毒素核心
2、抗体水平低者,ECC期间血中内毒素水平和白介素-8(IL-8)水平明显升高,ECC后需长时间机械通气支持1。Lequier等报道儿童术前体内内毒素水平升高者,ECC术后可并发严重的血流动力障碍,其并发死亡率可达252。 1.2 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子(VEGF)在炎性反应中具有重要地位。D.Abrahamov.E等研究发现VEGF是与ECC术后发生严重毛细血管渗漏综合征相关的独立因素,VEGF参与提高了血管渗透性,诱导炎性反应,引起体液外渗,进一步加重可导致毛细血管渗漏综合征3。 1.3 补体C4A Zhang等研究发现ECC引起的毛细血管渗漏征在C4A缺乏的患儿中更为明显,这同C4A的缺乏使机体清除肝素鱼精蛋白复合物的能力下降,造成后者能长时间停留于体内,加重了补体系统的激活并促发炎性反应4。 1.4 细胞因子失衡 机体在ECC时由于受到多种外源性刺激导致大量炎症因子的生成,如:白介素-6(IL-6),IL-8,TNF-等 。它们在ECC诱导的炎性反应中的作用已被广泛研究。有研究显示ECC时,血清抗炎介质的释放要迟于致炎介质的释放,而抗炎介质释放的延迟可能是导致炎性反应与
3、抗炎性反应失衡的主要原因,而这与ECC时炎性反应的发生有一定关系5。 1.5 核因子-B(NF-B) NF-B是一个存在于各种组织细胞中的因子,其广泛参与机体的应激反应和炎性反应。在正常情况下其与抑制因子(IKB)结合,以非活性状态存在于胞浆中。ECC能使其与IKB解体,从而激活NF-B,在转录水平上调控炎症因子的表达,改变炎性反应、炎性细胞及基因对体外的炎性刺激的应答,是炎性介质合成及级联反应信号传导通路的中心环节。 2 治疗 2.1 药物 2.1.1 磷酸二酯酶4抑制剂(PDE4) 磷酸二酯酶4抑制剂能通过降低TNF-、弹性蛋白酶的血浆浓度以及中性粒细胞内CD11b的过度表达来有效地减轻ECC引起的炎性反应。细胞因子TNF-和白介素-1(IL-1)对炎性反应的初始阶段具有重要作用,它们能诱导中性粒细胞和血管内皮细胞的活化,参与炎性反应。PDE4能通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平,而有效地抑制TNF-的表达6。弹性蛋白酶是由中性粒细胞产生的重要蛋白酶,是导致诸如ECC引起的急性肺损伤的必要的炎性介质。PDE4能明显的抑制ECC停止后血浆弹性蛋白酶浓度的升高。CD11b能使中
4、性粒细胞紧密结合至血管内皮细胞,是导致中性粒细胞外渗的重要炎性介质。而PDE4能抑制CD11b的过度表达,同时能下调血管内皮细胞P-选择素和E选择素的表达7,通过双重作用抑制体外循环引起的炎性反应。 Masaki Hamamoto等通过对小鼠模型的研究发现PDE4对抑制ECC后的CD11b、TNF-、弹性蛋白酶的上升均具有明显作用8。 2.1.2 激素 糖皮质激素能减轻ECC时的炎性反应,它能缓解早期炎症过程如降低毛细血管通透性,白细胞迁移及随后的毛细血管增生和胶原蛋白沉积,抑制ECC时炎性因子释放,提高抗炎细胞因子白介素10(IL-10)的浓度,还能抑制LPS诱导的单核细胞分泌TNF-,降低NF-B与DNA结合能力,抑制细胞因子诱导的一氧化氮合酶(iNOS)的表达,通过保护IKB抑制NF-B的活性9。小剂量的糖皮质激素能降低IL-6的浓度,缩短患者的ICU滞留时间,缩短机械通气,减少失血量,在术后早期,减少心肌收缩药物,血管活性药物的使用剂量以及晶体液的输入量10。 2.1.3 蛋白酶抑制剂 抑肽酶作为一种非特异性的丝氨酸蛋白酶抑制剂,通过抑制多种丝氨酸蛋白酶,如激肽释放酶,纤溶酶,
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