2022重症急性胰腺炎的心脏损伤(全文)
9页1、2022重症急性胰腺炎的心脏损伤(全文)重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)约占急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的15%20%R,不仅起病急、病情进展快,而且易并发胰外重要脏器损伤甚至发生多脏器功能障碍,致使患者的病死率高达15%30%2.目前,被临床医生广泛重视且研究较多的是SAP并发的肺、肾、肠道等损伤,如急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)、急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)以及肠道损伤。其中,肺作为SAP发生后最早受损的器官,ARDS作为SAP患者1周内死亡的重要因素,常因患者早期发生的气短、呼吸困难、低氧血症、甚至呼吸衰竭等症状而被发现4】;AKI作为SAP的常见并发症及预后不良的重要病因,常因尿量减少以及常规肾功能检测出现血肌酊异常增高而确诊;SAP肠道损伤虽临床症状相对不典型,但也可因腹部体征或在对患者进行腹内压监测时被临床关注,且近年围绕肠道免疫在SAP进展中作用的研究也较多,因此也被逐渐重视。然而,SAP并发的心脏损伤,因为其临床
2、症状多不典型,易与有效循环血容量不足、疼痛、电解质紊乱等原因所致心律失常、肺损伤或腹内压升高等所致气短以及消化道症状等所混淆,因而易被漏诊。1流行病学多数临床医生常误认为SAP心脏损伤的发生率不高,因此很少予以重视。然而,有研究报道,所有的AP均可并发心脏损伤,即其发生率为100%刀。其中轻症AP所并发的心脏损伤程度较轻、可自行恢复;而SAP并发严重心脏损伤的发生率高达60.5%,且可伴发心脏功能障碍叫虽然,国内并未见关于SAP心脏损伤发病率的权威流行病学数据,在国外如美国疾病预防控制中心网站也未检索到相关资料,但以下证据也可间接证实SAP心脏损伤并非少见、应予重视:在”亚特兰大AP分类、定义国际共识”中明确指出,呼吸、心血管、肾脏应作为评估AP患者是否并发器官衰竭的三个必要器官系统口叫因为,SAP心脏损伤是导致SAP难以治愈、病死率升高的重要原因,约占SAP死因构成的10%30%网,所以在对SAP患者进行诊治时,不应忽略对心脏损伤的关注。2病理生理机制SAP引发的心脏损伤涉及神经因素、体液因素、细胞因素、代谢异常、炎症介质等多种机制。在SAP早期,胰蛋白酶、炎症介质使微循环血管通透性
3、增加,使胰腺组织水肿、坏死和腹腔内大量体液蓄积,导致有效循环血量急剧下降,冠脉供血不足,致使心肌细胞缺血缺氧、心肌纤维被动拉长易位,导致心肌细胞膜损伤;随后,炎症介质级联反应和放大效应使肿瘤坏死因子-a、白介素6等促炎细胞因子以及其他具有心肌抑制作用的因子大量释放,导致心肌细胞的完整性进一步受损口1另外,上述因素包括细胞因子以及胰酶、肠道屏障功能受损所致的内毒素血症等,均可直接损害心肌,并可通过直接损伤血管内皮、导致微血栓形成等方式,进一步加重心肌微循环障碍,同时也可诱发自主神经系统功能紊乱。然而,SAP心脏损伤的发生机制复杂,除上述外,还可能涉及疼痛和(或)血容量不足所致交感应激、治疗过程中容量过负荷以及电解质紊乱口2等;在微观层面,包括心肌细胞凋亡、自噬、钙超载、线粒体功能紊乱等机制,但确切机制尚未阐明。因此,开展SAP心脏损伤的相关分子机制研究对SAP患者的治疗及改善预后均具有重要意义。在本团队既往研究中,围绕SAP心脏损伤的分子机制也开展了一些初步探索,围绕HMGB1/T1.R4信号轴等进行了多项研究口可,并发现间充质干细胞衍生的细胞外囊泡对SAP心脏损伤的潜在保护作用口4】。
4、3临床表现SAP心脏损伤可累及心血管系统的各个层面U:如累及心内膜或心外膜,可发生心包炎、心包积液;如累及心脏传导系统,可导致心律失常,甚至心脏骤停;如累及心肌,可导致心肌纤维变性、坏死、断裂,诱发中毒性心肌炎、心功能不全甚至心源性休克,并出现相应临床表现。另外,如患者既往有心脏病病史,则可出现原有症状加重。SAP心脏损伤累及的部位不同,可出现不同的临床症状,但其中以心功能改变和心律失常较为常见(见表1)。SAP心脏损伤时,患者可在腹痛、恶心、呕吐等消化道症状的基础上出现胸痛、胸闷、气短、心悸等临床表现,甚至发生急性心肌梗死、心源性休克、急性心力衰竭以及各种心律失常甚至室颤、心脏骤停等心血管事件口6,17.1叫4诊断与实验室检查与刘峰宇和孙同文2U近期发表的述评中关于脓毒症心肌病的诊断与实验室检查相似,SAP心脏损伤目前也尚无统一的诊断标准,而且尚缺少特异性高的实验室指标,因此,对SAP心脏损伤的诊断仍需依据常规指标如心肌酶、肌钙蛋白I、脑钠肽(brainnatriureticpeptidezBNP)、N末端脑钠肽前体(N-termina1.pro-brainnatriureticPe
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