TMJ创伤的疼痛神经调节
29页1、数智创新变革未来TMJ创伤的疼痛神经调节1.TMJ创伤神经调节机制1.炎症介质与神经敏感化1.外周致敏和中枢增益1.三叉神经诱发电位异常1.多模式镇痛干预策略1.神经调节疗法的临床应用1.TMJ创伤疼痛的神经影像学诊断1.神经调节治疗的未来方向Contents Page目录页 TMJ创伤神经调节机制TMJTMJ创伤创伤的疼痛神的疼痛神经调节经调节TMJ创伤神经调节机制TMJ创伤神经调节机制1.外周致敏:-神经末梢伤害导致局部炎症和神经传导异常。-炎症介质(如前列腺素和白细胞介素)释放,激活痛觉感受器,降低激活阈值。-伤害后神经元表达过量兴奋性神经递质,增强疼痛信号传导。2.中枢致敏:-TMJ创伤信号通过三叉神经传递至三叉神经脊核。-脊髓核中神经元发生兴奋性变化,导致痛觉阈值降低和疼痛放大。-痛觉信号持续输入可导致大脑皮层重组,加强疼痛感知。TMJ创伤神经调节机制3.神经血管耦联:-神经元活性可诱发血管扩张和血流量增加,称为神经血管耦联。-TMJ创伤导致三叉神经活性增强,引起血管扩张和局部组织缺氧。-组织缺氧进一步刺激痛觉感受器,形成疼痛循环。4.神经胶质细胞激活:-神经胶质细胞(如小胶
2、质细胞)在TMJ创伤后被激活,释放促炎和神经毒性物质。-这些物质可损害神经元,加重疼痛。-神经胶质细胞激活还参与中枢致敏,增强疼痛信号传导。TMJ创伤神经调节机制5.生物反馈:-TMJ疼痛可引起肌肉紧张和姿势异常,加重疼痛。-疼痛信号传入大脑后,大脑会激活肌肉活动产生保护性反应。-这种生物反馈回路可强化疼痛体验,形成恶性循环。6.精神心理因素:-压力、焦虑和抑郁等精神心理因素可加重TMJ疼痛。-心理应激会导致内分泌变化和炎症反应,增强疼痛信号传导。炎症介质与神经敏感化TMJTMJ创伤创伤的疼痛神的疼痛神经调节经调节炎症介质与神经敏感化炎症介质和神经敏感化1.炎症介质是局部组织损伤时释放的化学物质,包括前列腺素、白三烯和组胺。2.这些介质通过激活组织中的受体来介导炎症反应,如疼痛、肿胀和红斑。3.炎症介质还可以作用于神经元,降低其激活阈值,从而促进神经敏感化。神经生长因子(NGF)1.NGF是由炎症细胞释放的一种蛋白质,在神经发育和存活中发挥着至关重要的作用。2.炎症期间NGF水平升高,促进神经元分支和神经再生,但过度释放NGF会导致神经敏感化。3.NGF与其受体TrkA结合,激活下游信
3、号通路,增强神经元对疼痛刺激的反应性。炎症介质与神经敏感化P2X受体1.P2X受体是位于神经元膜上的配体门控离子通道,由ATP激活。2.炎症过程中ATP释放增加,激活P2X受体,导致阳离子流入和神经元去极化。3.P2X受体的过度激活会促进神经敏感化,加剧TMJ疼痛。NMDA受体1.NMDA受体是位于神经元膜上的离子型谷氨酸受体,由谷氨酸和甘氨酸激活。2.炎症介质通过降低镁离子阻滞作用,促进NMDA受体的激活。3.过度的NMDA受体激活会导致钙离子流入和细胞毒性,加重神经敏感化并促发慢性疼痛。炎症介质与神经敏感化组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1.HDAC是调控基因表达的酶类,通过移除组蛋白上的乙酰基团使基因沉默。2.炎症期间HDAC活性受到抑制,导致组蛋白乙酰化和基因转录增加。3.HDAC抑制剂已被证明在动物模型中减轻TMJ疼痛,提示HDAC在神经敏感化中起调节作用。表观遗传学改变1.炎症刺激可以导致表观遗传学改变,如DNA甲基化和组蛋白修饰。2.这些改变可以影响基因表达,促进神经敏感化的持久性。3.表观遗传学靶向治疗有望开发出新的治疗TMJ疼痛的方法。外周致敏和中枢增益TMJTMJ创伤创
4、伤的疼痛神的疼痛神经调节经调节外周致敏和中枢增益外周致敏1.疼痛感受器(伤害感受器)在受伤害或炎症刺激后,其敏感性增强,即致敏。2.致敏导致伤害感受器对低阈值刺激产生反应,从而降低了疼痛阈值。3.外周致敏是TMJ创伤早期疼痛的关键因素,可能持续数月甚至数年。中枢增益1.中枢神经系统(主要是脊髓和脑干)对疼痛信号的处理发生变化,导致对疼痛信号的放大和增强。2.中枢增益与疼痛的慢性化有关,并可能导致疼痛对治疗的抵抗。多模式镇痛干预策略TMJTMJ创伤创伤的疼痛神的疼痛神经调节经调节多模式镇痛干预策略非阿片类镇痛剂*非阿片类镇痛剂通过抑制环氧合酶和减少前列腺素的产生来发挥作用,从而减轻疼痛。*首选非甾体抗炎药(NSAID),如布洛芬、萘普生和塞来昔布。*对于疼痛严重的患者,可考虑使用COX-2抑制剂,如塞来昔布和埃托考昔布。阿片类药物*阿片类药物是强效镇痛剂,通过结合阿片受体来抑制疼痛信号的传递。*对于TMJ创伤的急性疼痛,可短期使用阿片类药物。*由于阿片类药物具有成瘾性和耐受性,因此长期使用应谨慎。多模式镇痛干预策略肌肉松弛剂*肌肉松弛剂通过减少肌肉紧张和痉挛来减轻疼痛。*常用的肌肉松弛剂
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