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无抽搐电休克治疗的生理学影响
2页1、文档供参考,可复制、编制,期待您的好评与关注! 无抽搐电休克治疗的生理学影响1.对心血管生理和代谢的影响(1)心率 心动过速:麻醉药物,传统的硫贲妥钠可使心率加快,丙泊酚可使心率减慢;电刺激影响下丘脑的心率加快中枢,上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至心脏的纤维的功能释放,导致了交感和迷走神经的兴奋,出现了交感肾上腺素能性心动过速。痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶酚胺的释放,发作的整过程均出现心率加快。心动过缓发作结束后脑电活动有一段时间的发作后抑制,此时心率也迅速减慢,可降至发作时的1/31/2,历经数分钟恢复到基础心率。(2)血压治疗过程中,血压始终与心率保持平行,先是麻醉药使血压轻度下降,电刺激后血压迅速上升且超过正常的30%40%,诸多临床实验证明在治疗中出现的血压升高效应也是神经源性的,收缩压较舒张压明显,这一点高血压患者较正常血压的患者更加明显,男性比女性明显。(3)心输出量实验表明心输出量治疗时较治疗前有所增加。心输出量=每搏出量心率。当心率160次/分时心输出量下降。(4)心电图心律失常及传导异常在抽搐发作后比发作中更易见到,可出现心动过缓、心动过速、T波倒置、S
2、-T段呈缺血性或非缺血性下移,是短时间、可逆性转归。(5)心肌酶无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察,肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)可呈一过性升高,但其同功酶无明显变化。2.对脑的生理和代谢的影响ECT的定义:人为地给予大脑一个足以使有效数量神经元去极化的电刺激,诱发全皮层痫样放电,使大脑细胞发生一系列的生理生化反应,改善脑内神经递质失平衡状态,以此来控制精神症状。研究显示电流引发的癫痫持续状态与化学物质所引发的结果,并无明显的差别。现有的活体动物研究以及电流通路的理论都表明,电抽搐治疗时的电流强度在脑组织中极低。传统有抽搐电休克治疗不会造成神经系统器质性损害,那么无抽搐电休克治疗也就更不会造成损害了。脑电图的影响:电刺激后出现8-12HZ的低幅脑电活动,随后迅速被流经大脑的高度同步的10-12HZ的多个尖峰波所取代,这一脑电时相和躯体抽搐发作相一致。这种规律的释放使抽搐扩展的速度逐步降低,也涉及到尖波的特性和痉挛运动相慢波的复杂性,在发作终止前,可使其降慢至1-3HZ的漫波,为时短暂,随之出现一段时间的水平EEG,这一时相的脑电慢波化我们称之为发作后抑制。3.对神经内分泌的影响(1)血清催乳素(PRL)有研究表明下丘脑结节漏斗部位多巴胺(DA)系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑制作用的抑制因子,故而ECT 的DA能神经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的结果。(2)生长激素(GH)多巴胺对生长激素的分泌是一种兴奋性调节,ECT前后GH的变化结果也不完全一致。总之,电休克治疗可以造成神经生化的多样性改变。目前在临床上还无法对这种变化有一个确切而清楚的认识。对神经内分泌的影响是复杂的,既有中枢刺激因素又有中枢抑制效应。 /
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