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ICU常用抢救药品作用与副作用
26页1、.ICU常用抢救药品作用与副作用药名1、作用与机理:2、不良反应:肾上腺素1、作用与机理:激动和受体,产生较强的型和型作用,能加强心肌收缩力,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性,舒张支气管平滑肌等作用。临床上用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、局麻等。皮下或肌注,0.250.5mg/次。极量:1mg/次2.、不良反应:心悸、烦躁、头痛、血压升高禁用于:高血压、脑动脉硬化,器质性心脏病、糖尿病、甲亢。去甲肾上腺素1作用与机理:对受体有强大激动作用,对1受体作用弱,主要使小动脉、小静脉收缩,血压升高,增加心肌收缩力,心率加快。临床上用于治疗休克、药物中毒性低血压、上消化道出血。一般剂量5%GS500ml+2mg去甲肾上腺素,每分钟滴入0.0040.008mg2不良反应:静滴外漏可致局部组织缺血坏死,剂量过大或时间过长,可引起急性肾衰。禁用于:高血压、动脉硬化症、少尿、无尿等。异丙肾上腺素1、作用与机理:对受体有很强激动作用,对受体无作用,能加快心率,加速传导,扩张骨骼肌血管和冠脉,舒张支气管。临床用于治疗房室传导阻滞、支气管哮喘、心脏骤停,感染性休克。0.10.2mg加入5%GS100m
2、l,每分钟0.52ml2、不良反应:心悸、头晕禁用于:冠心、心肌炎、甲亢。多巴胺1、 作用与机理:主要激动、和多巴胺受体。低浓度(每分10ug/kg肾脏肠系膜、冠状动脉血管;高浓度(每分20ug/kg)增强心肌收缩力,升高血压(主要增加收缩压和脉压),收缩肾血管。临床用于各种休克。20多巴胺+5%GS200500ml,25-100mg/分钟,极量:20ug/kg/分钟。剂量过大或滴注太快,可致心动过速、心率失常、肾功能下降。阿拉明1、作用与机理:直接激动受体,对1体作用较弱,可引起血管收缩,升高血压,对心率影响不明显。临床用于各种休克早期。1020mg+5%GS100ml,极量:100mg次(每分钟0.20.4mg)2、不良反应:较少引起心悸、少尿等不良反应。多巴酚丁胺1、作用与机理:主要激动1受体异丙肾上腺素比,其正性肌力作用比正性缩率作用显著,很少增加心肌耗氧量。临床用于治疗休克、心衰,连续用药可产生快速耐药性。静滴:每次2025mg加入5葡萄糖液250500ml中滴注,滴速每分钟0.250.5mg。2、不良反应:血压升高、心悸、心痛、气短。禁用于:梗阻型肥厚性心肌病。新福林(去氧
3、肾上腺素)1、 作用与机理:本品为肾上腺素受体激动药,作用于受体引起血管收缩,外周阻力增加使收缩压及舒张压均升高,随血压升高可激发迷走神经反射,使心率减慢,由此可治疗室上性心动过速。用于治疗休克及麻醉时维持血压,也用于治疗室上性心动过速。升高血压:轻或中度低血压肌肉注射25mg,再次给药间隔不短于1015分钟,静脉注射一次0.2mg,按需每隔1015分钟给药一次。阵发性室上性心动过速,初量静脉注射0.5mg,2030秒钟内注入,以后用量递增,每次加药量不超过0.10.2mg,一次量以1mg为服。2、不良反应:过量时常出现心率加快或不规则。米力农1、作用与机理:正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶,使心肌细胞内磷酸腺苷(CAMP)浓度增高,细胞内钙增加,心肌收缩力加强,心排血量增加;血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致。临床适用于洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。静脉注射:每日最大剂量不超过1.13mg/kg;口服:一次2.57.5mg,每日四次。2、不良反应:头痛、室性心律失常、无力、血小板计数减少等。过量时可有低血压、心动过速
4、。氨茶碱1.扩张支气管:对支气管平滑肌有较强的松弛作用,尤其对痉挛状态的平滑肌作用突出,可使哮喘症状迅速缓解。2.兴奋心脏:增强心肌收缩力,增加心输出量,静注治疗急性心功能不全或心源性哮喘。3.轻度的利尿作用。口服:每次0.10.2g,每日3次;极量:每次0.5g,每日1g。肌注、静注或静滴:每次0.250.5g,每日2次。静滴时以5葡萄糖液稀释后缓滴。极量:每次0.5g,每日2次。口服对胃有刺激性,宜饭后服用或用缓释片剂。静注时浓度过高或推速过快,可引起心悸、心律失常、血压骤降等,甚至发生惊厥,故必须稀释后缓慢静注。兴奋中枢,治疗量时少数人会出现失眠、烦躁不安;剂量过大时可引起头痛、谵妄甚至惊厥等。阿托品1、作用与机理:与M胆碱受体结合后竞争性地拮抗Ach或胆碱受体激动药对M受体地激动作用。临床用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,治疗迷走神经过度兴奋所致房室传导阻滞,抗休克,解除有机磷中毒及眼科验光配镜等。肌注或静注0.5mg/次,极量:2mg/次。2、不良反应:口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。禁忌症:青光眼、前列腺肥大。山莨菪碱(654-)1、作用与机理:与阿托品类似,
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