胃炎的内镜诊断与分型
16页1、胃炎的内镜诊断与分型(推荐)() ( ) 一、 前言 胃炎在临床上十分常见, 可分 为急性胃炎和慢性胃炎两种。慢性胃炎的内镜分型十分复杂, 并未达成统一意见。自1985年Marshall发现幽门螺杆菌(Hp)以来,其引起胃炎 的致病性已被世界所认同, 但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可 看到一定表现外, 不能直接观察到其特有的征象。现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述, 供同左:贲门在食管与胃连接处, 淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜 形成明显的分界线, 两者互相交错, 构成齿状线。右:正常胃底黏膜皱襞排列杂乱, 与胃体大弯侧皱襞相连接。 可见少量澄清的胃液聚集于胃底。图 1 正常胃镜图象 二、 急性胃炎 急性胃炎与急性胃 黏膜病变(AGML)之间并无明确区别,只不过急性胃炎病变较轻,而 AGML 症状及病变程度更重。此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出, 内镜所见有急 性糜烂性胃炎、 急性胃溃疡、 出血性胃炎。1973 年川井提出这是一组征候群, 胃部症状突发, 胃镜及 X 线检查见有异常, 称为急性胃病变。病变并不仅限于胃黏膜, 可累及深层甚至全
2、层。1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血, 早期内 镜检查可见出血性糜烂、 出血性胃炎、 急性溃疡。这一急性改变不仅在胃黏膜出现, 20-30还同时见于十二 指肠球部及下行角,称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。图 2 急性胃黏膜病变:有应激史, 发病突然; 胃黏膜广泛糜烂、 充血、 水肿, 并 可见片状棕褐色出血斑,大量病理粘液附着胃壁。国内以 Schindler 分型: 急性单纯性外因性胃炎。 急性腐蚀性胃炎。 急性感染性胃炎。 急性化脓性胃炎。若病理改变以黏膜层病变为主, 则与属急性黏膜病变范畴。(一)急性胃黏膜病变病因 1.食入致胃黏膜损害物 质。(1) 药物:非甾体消炎药、 肾上腺皮质激素、 抗生素、 抗癌药、 口服降 糖药类等。(2) 酒精。(3) 食品:|口口、 ZJVJPo(4) 腐蚀性物质: 酸、 碱等。(5) 毒性物质:氨类、 甲醇、 砷、 汞等。2. 应激性溃疡。(1) 精神性。(2) 肉体性:中枢神经(Cushing溃疡)、烧伤(Curling溃疡)、手术、外 伤、 败血症、 休克、 低氧血症、代谢异常等。3. 继发于慢性病及脏器功能不全。(
3、1) 肝硬化、 阻塞性黄疸(如下表)、 恶性肿瘤等 。 各型黄疸的胆色素代谢变化特点 (2)肝、 肾、 肺衰竭及多 脏器衰竭。4. 急性胃肠炎的一部分: 细菌性、 病毒性和过敏性等。5. 物理及机械性:胃内异物、 Mallory-Weiss 综合征 、 胃息肉切除后、 肝动脉栓塞治疗(TAE)后。6. 幽门螺杆菌(Hp)感染。7. 放射线。8. 寄生虫。见表 1-1-1。表 1-1-1 急性胃炎的内镜分型 (木村健)中村肇等认为, AGML 属前 4 型, 应用起来很方便, 相当于悉尼分类中 的红斑型、 平坦糜烂型和出血型胃炎。三、 慢性胃炎 当今, Hp 引起胃炎已被世界所认同。 种植 Hp 所引起的多核细胞浸润等急性变化, 不久之后即变成 慢性化。根除治疗后可使炎性细胞浸润减少, 内镜变化明显改善。 这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处, 是否为部分性, 能否进展成萎缩性胃炎和肠 上皮化生, 尚不得而知。据悉尼系统将慢性胃炎分成两型:一是胃窦部炎; 另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者, 以窦部为中心的炎症, 一般不进展成萎缩, 欧美人多 为此型, 而日本人则较少, 我国
4、是否也是如此尚不清楚。而多中心萎缩性胃炎, 其炎症不仅在窦部, 胃体部也有炎症, 有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展,最终出现 肠上皮化生性黏膜。很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡, 多中心萎缩性胃 炎却好发胃溃疡。伴肠上皮化生黏膜的萎缩性胃炎则理解为癌前病变。上述两型胃炎是否因东西方人的 Hp 菌株不同, 免疫遗传学的差异, 还是环境、 饮食因素不同? 尚不清楚。我国对慢性胃炎的诊断仍十分不一致,很多人等待病理 组织学结果来诊断内镜下胃炎, 这就超越了肉眼的诊断能力, 以致 形成内镜所到之处无处不在的炎症。这与定义模糊有关, 甚至可诊断为浇表性萎缩性胃炎。慢性胃炎的内镜诊断:实际上指内镜下肉眼所看到的变化, 而不是病理组织学显微镜 下所见。随着内镜器械的发展, 光纤应用、 电子像素增加, 使肉眼所 见更加清晰, 因此在对慢性胃炎的诊断方面有了很大的进步。(-)Schindler分类既往多采用此分类,比较简便; 但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所得到的结果, 很难 代表今日之所见。(二)1983 年全国慢性胃炎座谈会的分类1983年全国胃炎座谈会
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