反应性关节炎介绍
16页1、反应性关节炎反应性关节炎反应性关节炎(reactive arthritis,ReA) 通常是肠道或泌尿生殖道感染之后而出现的无菌性关节炎。因为与人类白细胞抗原HLA-B27的相关性、关节受累的模 式(非对称性,以下肢关节为主)及可能累及脊 柱,因此被归于脊柱关节的范畴。第一节:概述一、反应性关节炎的发展简史反应性关节炎的历史可追溯到1507年,Forest就曾提到过1里尿道炎继发 膝关节炎的病例。德国的Hans Reiter于1916年的报告在普鲁士军队中,患关 节炎、非淋病奈瑟菌尿道炎、结膜炎三联症的病例,Reiter综合症的命名由此出 现,其实是反应性关节炎的一种特殊类型。“反应性关节炎”的概念是1969年由Ahvonen提出,1981年,美国风湿 病学会提出的定义是伴尿道炎、宫颈炎之后、持续1个月以上关节炎。现在将 反应性关节炎一词严格限制于由以下细菌诱发的关节炎:衣原体、沙门菌、志 贺杆菌、耶尔森菌、弯曲杆菌,只有这几种形式的感染后关节炎才具有脊柱关 节病家族的相同临床特征。二、反应性关节炎的流行病学本病有两种形式:性传播型和痢疾型。前者主要见于2040岁年轻男性,主要通过不结
2、性 传播,感染后男性患ReA的几率为女性9倍。后 者男女发病率基本相同,成人相对于儿童更容易 在肠道感染后出现反应性关节炎。HLA-B27阳 性的个体对反应性关节炎的易感性增加。第二节反应性关节炎的发病机制与病理一、病因与发病机制感染和遗传因素与反应性关节炎的发病有很强的相关性,还受环境、机体 免疫状态等因素的影响。1 .病原体感染的致病机制ReA常发生于感染之后。传统上将ReA分为性传播型和痢疾型。能引起ReA的肠道致病菌,目前已知志贺氏菌属、沙门 属、耶尔森菌属及弯曲杆菌属等。性传播型致病为沙眼衣原体、分解尿素支原体。引起反应性关节炎的病原菌主要感染粘膜表 面,这类病原体导致ReA,通过以下环节和机制: 由粘膜表面移至关节,改变它的自身结构,逃避 宿主的有效免疫应答。2. HLA-B27的作用,有50 %80 %的ReA患 者HLA-B27为阳性,HLA-B27在ReA中的作用机 制目前还不十分明确。主要有分子模拟学说。某些细菌和人体的HLA-B27抗原具有类似的氨基酸序列,机体感染致病菌后,通过分子模 了针对HLA-B27分子的自身免疫立答。拟,细和HLA-B27抗原发生了交叉反
3、应,诱发3. T011 样受体(Tolllike receptors, TLRs) 在ReA中的作用病原体的脂多糖被Toll样受体 识别,活化树突状细胞,激活炎症信号转导通路,从而引起关节炎症。 二、病理1 .关节病理包括滑膜炎和附着点炎两种类型。本病早期, 滑膜的病理改变为非特异性炎症, 后期可见结缔组织细胞增生、 坏死以及含铁血黄素沉着, 滑膜增生、 血管翳形成和关节软骨下边缘骨侵蚀。 关节滑膜中有淋巴细胞及浆细胞灶性浸润,部分可见淋巴小结或灶性中性粒细胞浸润。以关节囊、 肌腱、 韧带的骨附着点为中心的慢性炎症是反应性关节炎病变活动的常见部位。初期以淋巴细胞、 浆细胞浸润为主, 进而肉芽组织形成,最后受累部位钙化。2 . 皮肤病理皮肤病变早期可见表皮角化过度、角化不全、棘细胞增多,真皮内出现中性粒细胞。随着病情发展,表皮棘细胞变性和溶解,可见“海绵状细胞 , “海绵状细胞互相融合而形成大疱, 疱内充满上皮细胞、 中性多核白细胞和淋巴细胞。 真皮乳头层内有淋巴细胞和浆细胞浸润。黏膜病理改变与皮肤病变相似, 但无皮肤角化病表现。第四节临床表现及体征反应性关节炎发病较急, 临床表现不一,
4、 可为一过性单关, 也可出现严得多关节炎, 甚至伴有眼炎及内脏受累筲关外表现。 多数病例, 关炎之前几天至数周有肠道、沁尿生殖道感染史。一、一般症状一般在感染后数周出现发热、 体重下降、 全身不适、肌痛、倦怠无力,热型多为中至高热。通常持续 10 一 40 人,可自行缓解。二、关炎外周关节:出现在尿道或肠道感染后 1-6周, 急性发作, 呈非对称性单关节炎或少关节炎,常见下肢关节受累。 关节局部出现红肿、 疼痛和触痛、皮温增高。膝关节有大量积液时,浮试验呈阳性。 手指或足趾受累呈现腊肠样。 初次发病通常在 3、 4 个月内消退,并可恢复正常。反复发作过陧中部分患者可发生关节畸形。肌腱端病: 表现为肌腱在骨骼附点局部的疼痛及压痛,典型的有跟腱炎、跖底筋膜炎、髌腱炎。中轴关节:包括骶关节和其他脊柱关节炎。最容易出现下腰痛,还可有背、胸、颈、臀区疼痛。三、关节外表现皮肤黏膜: 最具有特征性的表现为溢脓性皮肤角化症, 通常出现于足底和手掌, 也可累及指甲周围、阴囊、阴茎、躯干和头皮。部分患者出现类似于银屑病的指甲角化。 口腔溃疡是反应性关节炎的另一常见表现, 多为一过性浅表无痛性溃疡。结节红斑
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