(完整版)生理(修改)

1、1、试述G蛋白耦联受体的信号转导的主要方式及其转导过程。答：（1）G蛋白耦联受体的信号转导的主要方式：通过膜受体、G蛋白、G蛋白效应分子、第二信使和蛋白激酶等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现的。（2）G蛋白耦联受体的信号转导的转导过程:当配体与受体结合之后，G蛋白便会受到受体的活化。被活化后的G蛋白将会激活或抑制效应分子。此时的效应分子会发挥作用，改变细胞内第二信使的含量与分布。被改变后的第二信使作用于相应的靶分子，使靶分子构象改变，从而改变细胞的代谢过程及基因表达等功能。（经此方式过程转导的几条主要途径：1、ACcAMPPKA途径：神经递质、激素等配体与相应受体结合后激活兴奋性G蛋白（Gs）,兴奋性G蛋白继而活化腺苷酸环化酶（AC）。活化后的AC水解并环化胞质内的ATP生成cAMPocAMP主要激活蛋白激酶A（PKA）。激活后的PKA使底物蛋白磷酸化从而改变底物的电荷特性和构象，导致细胞内的生物学效应。2、PLC肌醇磷脂途径：递质、激素等配体与受体结合之后可激活另一种G蛋白Gq，Gq可激活细胞膜上磷脂酶C（PLC）。PLC将膜脂质中的二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）迅速水解

2、为IP3和DG两个第二信使，从而使胞外信号转变为胞内信号，实现对外界信号的应答。这一信号系统又因此被称为“双信使系统”。3、G蛋白-离子通道途径。）2、试述神经肌肉接头兴奋性的传递过程。答:神经传冲动传到轴突末梢一Ca2+通道开放，膜外Ca2+流入膜内-接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放-ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构性改变一终板膜对Na+、K+,尤其是Na+通透性增加-终板膜去极化一终板电位一EPP电紧张性扩布至肌膜一去极化达到阈电位一爆发肌细胞膜动作电位。3、血浆渗透压如何形成？有何生理意义？答：血浆的渗透压主要来自溶解于其中的溶质颗粒物质构成。由血浆中的晶体物质（小分子无机盐等）所形成的渗透压称为血浆晶体渗透压，构成血浆晶体渗透压的物质主要是Na+、Cl-。由血浆中大分子物质，主要为血浆蛋白所形成的渗透压称为血浆胶体渗透压。生理意义：血浆晶体渗透压对保持细胞内外水平衡以及细胞正常形态和功能极为重要。血浆胶体渗透压在维持血管内外水的平衡和维持正常的血浆容量中起着十分重要的作用。4、血液凝固的基本过程及其影响因素。答：血液凝固的基本过程可分为三个阶段：

3、（1）凝血酶原激活物的形成。（2）凝血酶的激活。（3）纤维蛋白的形成。影响因素：（1）加速凝血：加钙；增加血液接触粗糙面；应用促凝剂；局部适宜加温。延缓凝血：除钙剂；降低血液温度；应用抗凝剂；保证血液接触面光滑。5、试述心肌的生理特性及其各自的特点。答：心肌具有的生理特性：（1）兴奋性。特点：1、有周期性变化，包括有效不应期、相对不应期、超常期；2、心肌的有效不应期特别长；3、周期性变化与收缩活动有关。(2) 自律性。特点：1、自动发生节律性兴奋；2、自律性活动较规则；3、自律性高低可以改变。(3) 传导性。特点：1、以缝隙连接为基础；2、有序进行；3存在时间延搁。(4) 收缩性。特点：1、同步收缩；2、不发生强直收缩；3、对细胞外液Ca2+的依赖性大。7、试述动脉血压的形成条件及其影响因素。答：动脉血压形成条件：(1) 心血管系统内有足够的血液充盈；(2)心脏射血；(3)存在外周阻力；(4)主动脉、大动脉具有弹性。影响因素：(1) 每搏输出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低主要反映了每搏输出量的多少。(2) 心率：心率增快时，收缩压升高程度不如舒张压显著，脉压减小。(3) 外周

4、阻力：其它因素不变，外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小。(4) 主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，弹性储器作用减弱，收缩压过高，舒张压过低，脉压增大。(5) 循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。9、试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。答：肾上腺素能与a、p1和弘受体结合，特别是对B受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋p1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管必受体，使血管舒张。作用于皮肤及内脏血管a受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。去甲肾上腺素主要作用于a受体，对于B受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。10、简述影响肺换气的因素。答：影响肺换气因素：(1) 气体分压差：两个区域之间的分压差是气体扩散的动力，分压差大，扩散速率大。(2) 气体分子质量和溶解度：相同条

5、件下，气体扩散速率与气体分子质量平方根成反比，与气体在溶液中溶解度成正比。(3) 扩散面积和距离：气体扩散速率与扩散面积成正比，与扩散距离成反比。(4) 呼吸膜的厚道：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系。(5) 通气与血流的比值：正常人通气与血流比值约为0.84。如果比值增大，意味着通气过剩或血流不足；如果比值下降，意味着通气不足或血流过剩。11、试述氢离子、氧分压、CO2浓度变化对呼吸的影响极其机制。答：影响：一定范围内动脉血PC02升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制呼吸和麻醉效应。动脉血氢离子浓度增加，呼吸加深加快，肺通气量增加，氢离子浓度降低，呼吸收到抑制。低氧时，肺泡气和动脉血氧分压降低，呼吸运动加深加快，肺通气量增加。机制：C02透过血脑屏障在脑脊液中转变为H2C03，然后分离出氢离子直接刺激中枢化学感受器，导致呼吸加深加快，作用缓慢但强；C02还可以直接对外周化学感受器发生作用，使呼吸反射性加深加快。血液中氢离子通过作用于外周颈动脉体、主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。中枢化学感受器对缺氧不敏感，缺氧对呼吸中枢是直接抑制作用，缺氧时，通过作用于外

6、周化学感受器，是呼吸加深加快。12、试述肾小球的滤过功能及其影响因素？肾小球的滤过作用：指血液流经肾小球时，血浆中水和小分子物质经滤过膜进入肾小球囊腔形成原尿的过程。影响因素：（1）肾小球滤过膜的通透性和面积：当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。肾小球有效滤过压改变：当肾小球毛细血管血压显著降低或囊内压升高时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低，则有效滤过压升高，尿量增多。肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多，反之尿量减少。13、试述抗利尿激素、醛固酮的作用及其分泌调节。答：抗利尿激素（ADH）【又叫血管升压素（VP）】：作用：生理剂量的抗利尿激素主要发挥抗利尿作用，在大剂量时可同时发挥抗利尿和缩血管作用。分泌调节：（1）血浆晶体渗透压：这是调节抗利尿激素分泌释放的最重要的因素。渗透压感受器对血浆晶体渗透压的变化很敏感，血浆晶体渗透压从1%2%变动，即可改变抗利尿激素分泌释放。如，大量出汗、严重呕吐或腹泻时则引起机体失水，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素的分泌释放增多，肾小管和集合管对水的重吸收增加，使尿量减少，尿液浓缩；相反，大量引用清

7、水后，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌释放减少，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。（2）血容量：血容量通过心肺容量感受器发挥作用。当循环血量增多时，回心血量也会增加，这时可刺激心肺感受器，信息经迷走神经传入至下丘脑，抑制抗利尿激素分泌释放，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，排出的水增多，使循环血量恢复至正常；反之，当血容量减少如大失血时，尿量减少。（3）其他因素：动脉血压的改变也可通过压力感受器对抗利尿激素的释放进行调节。恶心、强烈疼痛、高度紧张、ANGII、应激反应、尼古丁、吗啡和低血糖等可引起ADH分泌；乙醇抑制ADH分泌。醛固酮：作用：是肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素。主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，促进Na+、水的重吸收和K+的排泄，即保Na+、保水、排K+,进而维持和稳定细胞外液。分泌调节：（1）肾素血管紧张素醛固酮系统。（2）血K+和血Na+浓度：血K+浓度升高与血Na+浓度降低，均可直接刺激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多，醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和对K+的排出，从而使血K+与血Na+浓度趋于正常。反之，贝9作

8、用相反。14、试分析大量失血时，尿量的改变及其产生机制。答：大量失血后尿量明显减少。产生机制：（1）大量失血造成动脉血压降低，肾血浆流量减少使有效滤过率降低，尿量减少；（2）失血后循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；（3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，醛固酮促进远曲小管和集合管对Na和水的重吸收，使尿量减少。15、试述喝了大量糖水后的尿量变化及其产生机制。答：喝了大量糖水后尿量增多。产生机制：大量饮用糖水，然后被消化成葡萄糖吸收入血，同时有大量的水进入，导致血浆晶体渗透压降低，血容量升高，对下丘脑渗透压感受器的兴奋性降低，所以ADH分泌下降，导致肾小管对水的重吸收降低，尿量增加，同时因为血容量升高，肾小球滤过率降低，导致尿量增加。16、大量输入生理盐水后的尿量变化及其产生机制。答：大量输入生理盐水后尿量增多。产生机制：大量输入生理盐水使血浆胶体渗透压下降，使肾小球滤过作用的有效滤过压增大，肾小球滤过率增大；再者大量输入生理盐水使循环血量增加，肾小球滤过率也增大。同时循环

9、血量增加抑制下丘脑视上核和室旁核抗利尿激素的分泌，使远曲小管与集合管对水的重吸收减少，因而尿量增多。17、试述兴奋性突触和抑制性突触传递过程。答：（突触后电位的变化决定突触传递是兴奋性突触传递还是抑制性突触传递。）突触后电位分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。兴奋性突触后电位（EPSP）的传递过程：突触前轴突末梢产生动作电位引起Ca2+内流。内流的Ca2+与突触小泡结合，促使突触小泡与突触前膜融合而释放出兴奋性递质。递质与突触后膜受体结合后促使突触后膜离子通道开放，提高了突触后膜Na+和K+通透性，特别是Na+的通透性，引起Na+内流（多）K+外流（少），使突触后模发生局部去极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）。抑制性突触后电位（IPSP）的传递过程：突触前轴突末梢产生动作电位，引起Ca2+内流。内流的Ca2+与突触小泡结合，促使突触小泡与突触前膜融合而释放出抑制性递质。递质与突触后膜受体结合后，提咼了突触后膜对Cl-和K+的通透性，尤其是Cl-，Cl-的内流使突触后膜膜电位增大，发生局部超极化局部超极化，产生抑制性突触后电位（IPSP）。18、试述突触后抑制的概念、分类、作用机制和生理意义。答：突触后抑制的概念：由抑制性中间神经元的轴突末梢释放抑制性的递质，在突触后膜上产生IPSP（超极化），使与其发生突触联系的其他神经元活动受到抑制（因此，突触后抑制又称为超极化抑制，。分类：传入侧支性抑制和回返性抑制。作用机制：传入侧支性抑制：传入神经兴奋某一中枢的神经元的同时，其轴突发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过该抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。生理意义：能使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制：中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传的同时，又经轴突侧支兴奋另一个抑制性中间神经元；该抑制性神经元兴奋后，反过来抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。生理意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢内许多神经元的活动能步调一致。19、叙述肾上腺素能纤维

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