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药理学复习资料:药理答疑情况总结

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  • 卖家[上传人]:汽***
  • 文档编号:480304943
  • 上传时间:2022-12-04
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    • 1、偶总结的药理,病生答疑情况,都是在大家询问过程中老师比较强调过的, so会有偏差便看看吧,希望有点帮助,bless:-)药理:每个老师2道大题,2*3=6马俊江老师:1甲状腺:强调合成释放两种机制的药互补使用:硫脲类可作为甲状腺过氧化物酶(TPO)的底物被碘化,使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋上;还可抑制TPO活性,妨碍T3,T4合成。不能对抗已合成的T3,T4,显效慢甲亢术前准备 目的是使甲状腺功能控制在正常水平,以减少麻醉或手术合并症及甲状腺危象,但用药后腺体增生,手术易出血,须在术前加服碘剂。甲状腺危象辅助治疗:大量T3 、T4突然释放入血, 高热、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱,甚至死亡,称为甲状腺危象。应立即给大剂量碘剂抑制T3, T4释放,同时合用硫脲类阻抑T3 ,T4合成。2.b-内酰胺类抗生素胞壁成份不同对青霉素作用的影响G+菌细胞壁粘肽含量高,外层为磷壁酸, 青霉素易透过, 且胞浆渗透压高, 故青霉素对其作用强;G-菌细胞壁仅含10%粘肽, 其外层为脂蛋白、磷脂和脂多糖,青霉素不易透过,胞浆渗透压较低,故对青霉素敏感性低;繁殖期细菌需合成大量胞壁粘肽,故青霉素对繁殖期细菌作

      2、用强;人的细胞无细胞壁,故青霉素对人细胞毒性小。b-内酰胺类抗菌素耐药机制细菌产生b-内酰胺酶 (青霉素酶, 头孢菌素酶) 抗生素水解灭活;抗生素与b-内酰胺酶结合而停留在胞膜外间隙中, 因而不能进入靶位(PBPS)产生抗菌作用;PBPS靶蛋白与抗生素亲合力降低,PBPS生成增多或细菌产生新的PBPS;细菌细胞壁或外膜通透性改变使抗生素不能或很少进入菌体到达靶位;细菌缺少自溶酶, 使抗生素杀菌作用减弱。PG不良反应过敏性体克,首选Adr抢救;PG-K大剂量可致高血钾,造成心脏骤停。广谱类青霉素氨苄西林(Ampicillin)阿莫西林(Amoxicillin易透过细菌外壁脂多糖及磷脂进入细胞膜,破坏粘肽合成,故对G-菌作用较强,对绿脓杆菌、耐药金萄菌无效。抗绿脓杆菌广谱类羧苄西林(carbennicillin)对G+菌的作用与氨苄西林相似,有抗绿脓杆菌作用,单用易产生耐药,常与庆大霉素合用 半合成青霉素抗绿脓杆菌广谱类磺苄西林 (Sulbenicillin)三代特点比较第一代头孢菌素抗菌谱与PG相似,对G+菌(包括耐药金葡菌)作用较二、三代强,对螺旋体有效,对G-菌作用较弱,对绿脓杆菌无

      3、效,对金葡菌产生的b-内酰胺酶较稳定,但可被G-菌产生的b-内酰胺酶破坏,有肾毒性。第二代头孢菌素对G+菌作用与第一代相仿或略弱, 对多数G-菌作用明显增强, 体内分部广, 对部分厌氧菌有高效,对绿脓杆菌无效,对多种 b- 内酰胺酶稳定,肾毒性较第一代低。第三代头孢菌素对b-内酰胺酶稳定性更高,头孢他啶抗绿脓杆菌强,对G+菌有抗菌活性,但不及一二代,可透过BBB,基本无肾毒性;3 四环素类抗生素Tetracyclines antibiotics属广谱抗菌素, 对多种G+ 及G-菌有效, 对立克次体、支原体、衣原体、螺旋体都有良好效果,对某些原虫亦有效,对G+菌作用不如青霉素和头孢菌素, 对G-菌作用不如氨基苷类和氯霉素;对立克次体感染 (如斑疹伤寒)、恙虫病、支原体引起的肺炎、布氏杆菌病为首选药4 氨基糖苷类:抗绿脓杆菌妥布霉素阿米卡星庆大霉素奈替米星氨基糖苷类抗生素不良反应抢救链霉素过敏休克首选葡萄糖酸钙,次选Adr,因链霉素可与Ca2+结合形成络合物;神经肌肉接头阻断作用用钙剂或新斯的明处治氨基苷类为静止期杀菌药。庆大霉素 (Gentamicin 抗菌谱广,与羧苄西林、氯霉素合 用

      4、治疗G-杆菌心内膜炎5 氯霉素的临床应用为治疗伤寒、副伤寒首选药,对立克次体感染(如斑疹伤寒)有效,由于对造血系统的严重不良反应3抗恶性肿瘤药按作用机理分类:貌似就幻灯头2张知道okppt,Page1(一)影响核酸生物合成的药物 (1) 嘧啶类核苷酸合成抑制药 5-氟尿嘧啶(2)嘌呤核苷酸合成抑制药 6-巯嘌呤(3)二氢叶酸还原酶抑制药 甲氨喋呤(4)DNA多聚酶抑制药 阿糖胞苷(5)核苷酸还原酶抑制药 羟基脲(二)直接破坏DNA并阻止其复制的药物烷化剂: 氮芥、环磷酰胺、噻替派、白消安抗生素类 : 丝裂霉素C 、博来霉素Page2(三)干扰转录,阻止RNA合成的药物 放线菌素D蒽环类 柔红霉素、阿霉素等(四)影响蛋白质合成的药物阻止微管蛋白装配,从而阻止有丝分裂的药物长春碱类干扰核蛋白体功能的药物三尖杉酯碱(五)干扰氨基酸供应的药物L-门冬酰胺酶(六)影响激素平衡的药物糖皮质激素 、 雄激素、 雌激素总之各药特点,机制异同,首选药, 马老师似乎对临床解救偏重,因为以前搞过内科周虹老师:除了她出的“试述糖皮质激素的药理作用机制”这到思考题涉及的内容只出选择,其他的所有思考题都最好看看,

      5、不排除跨章节大题。1糖皮质激素不良反应,何时该用何时不该用重要,了解隔日疗法的依据。供参考:不良反应1)满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、高血压,低血钾、糖尿等诱发或加重溃疡病,胃酸、胃蛋白酶分泌增加,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜的抵抗力。骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合迟缓:抑制蛋白质合成,促进其分解及 增加钙、磷排泄有关。2)感染中毒性休克:在有效抗菌素下,早、短、大剂量使用,见效后即停药。过敏性休克:次选,与首选药肾上腺素合用3)隔日疗法:将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。优点:按激素昼夜分泌节律,8-10小时高峰,后逐渐下降,午夜12时为低潮。对垂体肾上腺皮质轴抑制性小。以用中效制剂较好。2血液好象只出选择 注意药物应用特点,治疗应用过量时解救法:1) 巨幼细胞性贫血:叶酸为主,辅以Vit B12(促进四氢叶酸的循环利用);2) 香豆素类(起效慢,长效)开始与肝素(见效快,短效)同用3) 缺铁口服:硫酸亚铁:最常用,枸橼酸铁胺:无刺激性,不易吸收,适用于儿童4) 香豆素类不良反应:自发性出血:过量时易发生.处理-立即停药大量Vit K 对抗3抗喘药重点,分几类,代表药;镇咳药不重点,选择题ppt提示:1)拟肾上腺素药(沙丁胺醇,克伦特罗,激动a、b受体,长期应用b2-R下调疗效下降)2)糖皮质激素(倍氯米松, 抗炎:抑制磷脂酶, 防止b-R下调)3)茶碱类(茶碱, 兴奋心肌,松弛平滑肌,利尿,中枢兴奋)4)M-blocker(异丙托溴铵, 经迷走N途径诱发的哮喘疗效较好)5)过敏介质阻释药(色甘酸钠, 稳定肥大细胞膜)4抗组胺药H1,H2作用的交集补集(幻灯中画的两个大圆圈),好象消化部分就差不多了李老师:一直在电脑前忙着,说一会有事得走,没怎么交流似乎心律失常说的相对多,其中电生理只要求IA类奎尼丁,还有:Sodium channel blocking drugs IA,IB,ICcommonness: 1. electrophysiology 2. site of action on the myocardium3. therapeutics (application)她说重在框架,各类代表药,不推荐做她自己出的练习册大题可以画图,(比如像她幻灯风格)eg, .

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