微藻光合作用机制与模型.pptx

微藻光合作用机制与模型主要内容1.概述2.藻类光合作用机制3.值得关注的几个现象4.藻类光合作用的环境影响机制与模型1.概述u藻类的生产力占全球总生产力的45%以上u单细胞藻类光合作用是光合作用研究的重要组成和基本模式u地球上自养生物年蓄积2×1011tC元素每年ü 浮游藻类40%ü 陆生60%美国：1978−1996 年：国家可再生能源实验室《水生物种计划— 藻类生物柴油》2007年：微型曼哈顿计划2009 年：发布了《藻类生物燃料技术路线图》1.概述2 藻类光合作用机制2 藻类光合作用机制u本质藻类自身和外界环境间实现物质和能量交换的过程u表征单位时间单位藻体吸收CO2的量及O2释放的量u光合作用的器官：叶绿体——高等植物和某些藻类光合色素——某些藻类（细胞内膜上）吸收光能转变成化学能2 藻类光合作用机制叶绿体（choloroplast）多呈椭圆形，长轴4~10μm，短轴2~4μm，每个细胞内含20~400个叶绿体某些微藻只一个叶绿体，体积大，100~150μm，呈杯形、板状、星状等Ø 外膜：通透性好 Ø 内膜：通透性差，蔗糖等不能通过 Ø 膜间隙：大部分物质可通过 Ø 基质类囊体：长（非垛叠区） Ø 基粒类囊体：短（垛叠区） Ø 基粒：基粒类囊体垛叠在一起形成 Ø 基质：暗反应的场所类囊体2 藻类光合作用机制光合色素光合色素包括：Ø 叶绿素（a b c d）Ø 类胡萝卜素（胡萝卜素和叶黄素）Ø 藻胆素（只有蓝藻，红藻，隐藻，和某些原绿藻有）n所有藻都有叶绿素和类胡萝卜素光合作用Ø 光反应（希尔反应）Ø 暗反应（卡尔文循环）2 藻类光合作用机制2 藻类光合作用机制光反应：光能转变为化学能包括:Ø 原初反应Ø 电子传递Ø 光合磷酸化在类囊体膜上进行类囊体膜上有：Ø PSⅠ（非垛叠区）Ø PSⅡ （垛叠区）Ø 细胞色素bo/f复合物Ø ATP合成酶（非垛叠区）Ø 捕光复合物LHC2 藻类光合作用基本原理原初反应（光能变为活跃的化学能）核心复合体和捕光色素复合体吸收光能，并传到反应中心，引起电荷分离光合色素必须与蛋白结合在一起才能实现捕获光的功能，包括：核心复合体：光直接传给反应中心捕光色素蛋白复合体：光先传给核心复合体，再传给反应中心（天线系统）2 藻类光合作用基本原理Ø 电子传递：主要发生在PSⅠ和PSⅡ（电子传递Z链）PSⅠ（非垛叠区） Ø 700nm光激发 Ø 生成强还原剂A0-，和弱氧化剂P700+ Ø 其中A0- 可以还原NADP+PSⅡ（垛叠区） Ø 680nm光激发 Ø 生成强氧化剂P680+和弱还原剂pheo- Ø P680+可使水氧化放出氧气2 藻类光合作用基本原理光合磷酸化在膜间质子梯度驱动下，形成ATP（在部分氧的作用下，线粒体氧化磷酸化）光反应中最终生成uO2uNADPH（强还原剂）uATP（能量）原初反应电子传递光合磷酸化2 藻类光合作用基本原理暗反应活跃的化学能变为稳定的化学能——一系列酶促反应,CO2被固定并被还原为糖Ø 还原剂为：光反应中产生的NADPHØ 能源为：光反应中产生的ATPØ 发生在：叶绿体基质中Ø 不需要光，但是并非只在暗处进行途径：Ø 卡尔文循环Ø C4循环Ø 卡尔文循环2 藻类光合作用基本原理关键：ü Rubisco酶Rubisco酶的活性影响因素Ø 受光反应中NADPH的影响Ø PH升高Ø Mg2+升高Ø CO2浓度升高Ø C4循环2 藻类光合作用基本原理藻类吸收的CO2在PEP羧化酶作用下转成C4， C4转运进维管束鞘细胞后，又可释放出CO2，供应给Rubisco利用藻类通过C4途径来适应光强的变化，比如在黑暗中储存CO2，待光强强烈时释放CO2。

保证光合作用效率的最大化3 值得关注的几个现象3 值得关注的几个现象u光呼吸u光抑制u光保护u荧光效应2 有关藻类光合作用的其他几个现象光呼吸Ø 相对于暗呼吸,指仅在光下发生的呼吸作用Ø 可消耗多余能量起到保护光和器官的作用发生的条件:Ø 当O2浓度高时,Rubisco起加氧酶作用,发生光呼吸Ø 当CO2浓度高时,Rubisco起羧化酶作用,发生光合作用当光呼吸释放的CO2和光合作用吸收的CO2平衡时,即为CO2的补偿点.低CO2补偿点相应于高光合效率2 有关藻类光合作用的其他几个现象光损伤（photoinhibition ） 即过量光引起光合能力的下降,严重时会引起光合器官的损伤，低光时也会发生光损伤例如：Ø 在水体中，表层的藻在强光作用下会发生光抑制，Ø 水深层处藻因为湍流混合等作用从深层上升到表层时也会发生光损伤光损伤的位点:PS11的失活和D1蛋白的降解光损伤的影响因素Ø 电子传递降低光损伤Ø 光合作用降低光损伤Ø 低温会加剧光损伤Ø 紫外线会加剧光损伤3 值得关注的几个现象光保护藻类进化出的一种对过高光强的自我保护机制比如:当光强过高时,表层藻会通过纤毛运动到底层也会调解色素天线的作用光保护的调节顺序荧光效应来自于PSII的氧化还原反应,PS1无低激发态到基态:Ø 放一个光子:荧光Ø 不放光子:热耗散Ø 发生光化学反应(多发90%以上)荧光效应可反映光合作用所有变化:Ø 原初反应Ø 电子传递Ø 膜两侧质子梯度的建立Ø ATP的合成Ø CO2固定卡尔文循环3 值得关注的几个现象暗适应一段时间的藻类，光照后会有一个光合诱导期，开始时，荧光多快，CO2固定慢之后，荧光少慢，CO2固定恢复正常快相和慢相荧光效应3 值得关注的几个现象荧光模型本质:解释藻荧光作用曲线关键:描述激发态的退激过程,也即描述能量在叶绿体中的传递和转化过程方法:PSU(光合单元)能量传递机制3 值得关注的几个现象荧光效应模型描述荧光曲线中的快相和慢相快相:RRP模型,漏斗模型,晶格模型,分离单元模型,二组分模型最终得到荧光产量和光合作用产量之间的关系3 值得关注的几个现象慢相:双电子门模型测量方式Ø 调制式:多用,可得到光化学淬灭(激发能被反应中心的捕获)非光化学淬灭:反映了热耗散,光抑制等多种因素.可使光强升高时,来耗散过多光能使电子传递速率与CO2固定速率匹配Ø 非调制式3 值得关注的几个现象4 光合作用的环境影响机制 与模型主要影响因素u光照u温度uCO2浓度u其他4 光合作用的环境影响机制与模型光照主要包括：光强、光质和光照时间的影响4 光合作用的环境影响机制与模型一般而言,光强升高,光合作用增加,但存在光饱和.光质的影响主要是400nm——760nm间的光红橙光可由叶绿素吸收，蓝紫光可由叶绿素和类胡萝卜素吸收，这两类光均为有效辐射，绿光不能被任意光吸收，是无效辐射光照时间的影响即存在一个光合诱导期,即暗适应一段时间的藻类,会有一段时间才能恢复正常的光合作用光强的影响光合作用的光响应模型本质:解释和描述光响应曲线(P-I)u主要是宏观经验性拟合:如直角双曲拟合非直角双曲拟合u针对微观机理模型也有进展：以三态转移为基础，得到P-I曲线中的关键参数如mergard模型，EP模型 Han模型4 光合作用的环境影响机制与模型温度的影响主要是通过影响酶促反应及光合膜上的生理反应来影响光合作用速率藻类的生长有一个温度区间高温CO2溶解度小于O2光呼吸和暗呼吸均增加净光合作用减小低温生物膜流动下下降影响酶活性使一些温度敏感性酶死亡4 光合作用的环境影响机制与模型CO2浓度的影响CO2浓度高会促进光合作用，抑制呼吸作用，但CO2浓度过高会使光合作用下降4 光合作用的环境影响机制与模型水体中无机碳浓度的影响无机碳的浓度受PH支配PH9以CO32-为主海水中90%以HCO3-存在，只有不到1%的CO2，但是Rubisco不能利用HCO3-，需转成CO2才能利用，可是藻类仍能生存，CO2在水体中的扩散仅为大气中万分之一CCMCCM（碳浓缩机制）u即在藻细胞内或外存在一种碳酐酶CA可将转乘CO2，储存起来，使藻类在低CO2浓度的水体中也可生存。

u绝大多数藻类中均存在CCM机制CCM模型uReinhold模型uFridlyand模型4 光合作用的环境影响机制与模型敬请批评指正 ！。