高教社2025病理学与病理生理学（第5版）PPT（第七章）.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第七章 发,热,单位：安徽医学高等专科学校 作者：季 丹,识记:,能正确的复述发热的概念，发热机体的主要病生变化理解：,能叙述病理临床联系运用：,能运用所学的发热有关知识，解释发热的意义学习目标,】,概念,：,机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的,0.5,）的全身病理过程能量代谢产生体温最适体温是保证新陈代谢的条件之一体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡体温的来源,体温调节中枢,高级中枢：视前区,-,下丘脑前部（,PO/AH,）,次级中枢：延髓、脊髓,正常体温的维持,机体能量代谢增强（肝等）骨骼肌不自主活动增强（寒战,）产,热,散,热,动态平衡,汗腺分泌、,A-V,吻合支开放竖毛肌缩，毛囊闭,鸡皮疙瘩过热和发热的比较,过热 发热,无致热原（体内因素,周围环境温度过高）,有致热原,病因,调定点无变化或损伤,效应器障碍,调定点上移,发病,机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治,原则,体温升高,过热,(,体温,调定点,),生理性体温,病理性体温,发热,(,体温调定点,),低热,37.3,38,中等度热,38.1,39,高热,39.1,41,超高热,41,以上,致热源,发热激活物,内生致热源,一、发热的原因,凡能激活体内,（产）致热源细胞,产生和释放,内生致热源,，引起体温升高的物质。

感染性发热最常见,发热根据,发热激活物分类,炎性发热,肿瘤性发热,其他原因引起的发热,（一）发热激活物,常见的感染性发热激活物,细菌：,大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素病毒：,流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素一、发热的原因,(,二,),内生致热源,在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高一、发热的原因,EP,来源,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,单核巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞,肿瘤坏死因子（,TNF,）,巨噬细胞、淋巴细胞,干扰素（,IFN,）,白细胞,白细胞介素,-6,（,IL-6,）,单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞,巨噬细胞炎症蛋白,-1,巨噬细胞,常见的EP及来源,一、发热的原因,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为,3,个阶段37,C,42,C,体温正常,体温上升期,高热,持续期,体温下降期,调定点上移,调定点恢复,EP,的产生和释放环节,产,EP,细胞的激活：,LPS,LBP,sCD14,LPS-sCD14,。

LPS,LBP,mCD14,EP,的产生和释放,二、发热的机制,体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区,-,下丘脑前部（,PO/AH),；负调节中枢位于中杏仁核（,MAN,）、腹中膈（,VSA,）、弓状核调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元EP,信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经EP,作用下的,PO/AH,生化环境改变：正调节介质升高,前列腺素,E,（,PGE,）、,Na,+,/Ca,2+,比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白,-1,等二、发热的机制,体温上升期：产热,散热,高温持续期：产热 散热,体温下降期：产热,散热,三、发热的分期和分型,体温上升期表现,产热增加：寒战、物质代谢增强,散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮,畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等,三、发热的分期和分型,高温持续期表现,产热与散热在高水平上处于动态平衡,燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫,大量营养物质严重消耗,三、发热的分期和分型,体温下降期表现,产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常大量出汗、脱水和电解质紊乱三、发热的分期和分型,四、发热时机体代谢变化,发热时体温每升高,1,，基础代谢率一般可提高,13%,。

一定程度的发热，能量代谢增加；,长期发热或过高热，能量代谢障碍1.,糖代谢,糖分解代谢增强，生成大量,ATP,长期发热或过高热，,ATP,生成减少一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒四、发热时机体代谢变化,2.,脂肪代谢,当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强,临床表现：日渐消瘦部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒四、发热时机体代谢变化,3.,蛋白质代谢,机体内蛋白质消耗加强,负氮平衡,患者抵抗力、修复力降低四、发热时机体代谢变化,4.,维生素代谢,食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少；,机体代谢增强，维生素消耗增多四、发热时机体代谢变化,5.,水、电解质代谢,散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水,四、发热时机体代谢变化,一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能长期发热或过高热，可出现全身衰竭五、发热时机体功能变化,1.,中枢神经系统变化,一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。

热惊厥五、发热时机体功能变化,2.,循环系统变化,体温升高,1,，心率约增加,10,20,次,/,分，平均,18,次,/,分心率加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭体温骤降可因大汗而发生失液性休克五、发热时机体功能变化,3.,呼吸系统变化,血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使呼吸增快、加深长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼吸衰竭五、发热时机体功能变化,4.,消化系统变化,交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现五、发热时机体功能变化,5.,泌尿系统变化,体温上升期：尿量减少，尿比重增高；,高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿），尿中出现蛋白和管型；,体温下降期：尿量可逐渐增多，尿比重可恢复正常五、发热时机体功能变化,病因治疗：治疗原发病，清除致热源降温的一般处理原则：不能太早、不能太晚；不能太快、不能太慢；先物理、后化学营养支持：补充糖、蛋白质、维生素等营养物质六、发热的预防原则,谢 谢！,。