慢性心衰治疗ppt课件.ppt

慢性心竭的治疗,,心力衰竭患者的临床评定,一、临床评估 1.1 心脏病性质及程度判断 A 左心室增大、左心室收缩末期容量增加B LVEF≤40％C 心脏病史、症状及体征D 有无呼吸困难、乏力和水肿,1.2 评估所采用的方法和手段 A 根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索 B 二维超声心动图(2DE)及多普勒超声 观察心脏各腔室内径（LV 1.5cm)室 壁厚度及运动程度 各腔室内的血流动力学、压力、流速（LAP <12mmHg） 左室LVEF和左室和收缩末期容量指数(LVESVI) (LVEF≤40％ LVESVI ≤ 45 ml/m2 ),C 核素心室造影及核素心肌灌注显像测定左室容量、LVEF及室壁运动显像可诊断心 肌缺血和心肌梗死； D X线影像学提供心脏增大、肺淤血、肺水肿 E 心电图提供心肌梗死，左室肥厚及心律失常信息 F 心肌活检 有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断G 冠状动脉造影和左心室造影 可提供冠状动脉病变的范围、部位和程度； 鉴别缺血性和非缺血性心肌病； 评价左心室功能和左心室内径； 观察室壁运动情况，是否有室壁瘤； H 心肌存活性的判断 小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)； PET CT,1.3 心功能不全阶段和程度的判断 1.3.1 心力衰竭的发展分4个阶段（不断发展的过程） 阶段A:患者存在发展为心衰的原发疾病如高血压、冠 心病、心肌病、糖尿病、风心病等，但尚无心 衰的症状和体征，亦无心脏结构显著异常； 阶段B：有导致心衰的结构异常，从未有心衰的症状 和体征，如左心室肥厚、陈旧性小面积心梗、 轻度瓣膜病变；,1.3.2 影响心力衰竭的其他情况 根据心功能恶化来判断为主，其他尚有一些有用指标： 1）心律失常：房颤、室早、束支传导阻滞等； 2）电解质紊乱； 3）利尿剂使用剂量； 4）肝肾功能障碍； 5）饮食量； 6）伴发疾病如糖尿病，脑血管疾病； 7）房室内径； 8）冠状动脉病变范围及部位；,2. 心力衰竭的预防 2.1 治疗引起心衰的原发病积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等4S试验表明，降低胆固醇后，不仅使总死亡率降低30％，而且发生心力衰竭的危险性亦降低了20％。

HOPE试验显示： 心血管病高危人群：9541人 药物：Ramipril或安慰剂 随访：4.5年 结果：心力衰竭的危险性降低16％,2.2 防止心肌进一步损伤急性心肌梗死患者，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤临床试验已证明可降低死亡率和发生心力衰竭的危险性 应用ACE抑制剂，防止心梗后心室重塑 AIRE(Acutelnfarction Ramipril Efficacy study) 病人：心梗伴心衰 药物：Ramipril或安慰剂 随访：平均15月 结果：总死亡率降低27％，心力衰竭危险性降低23％,3. 心力衰竭的治疗方案以往心衰的治疗，主要是指心功能Ⅲ～Ⅳ级的患者，新的观点是依据心衰的四个阶段，采取不同的治疗措施 ３.1 阶段A控制高血压治疗血脂异常避免增加心力衰竭的引发如吸烟、酗酒伴动脉硬化、高血压、糖尿病病人使用ACE抑制剂控制室上速的心室率治疗甲状腺疾病,３.2 阶段B 无症状左室收缩功能不全的患者1 心肌梗死患者使用ACE抑制剂2 射血分数降低患者无论有无心肌梗死均使用ACE抑制剂3 近期心肌梗死患者使用β-受体阻滞剂 4 明显瓣膜狭窄或返流者，行瓣膜置换或修补5 定期评价心力衰竭的症状和体征6 阶段A的治疗方法,３.3 阶段C 有症状左室功能不良的患者1 体液潴留者使用利尿剂2 使用ACE抑制剂3 病情稳定使用β-受体阻滞剂 ，近期无水肿 或轻微，不需使用静脉正性肌力药物4 有症状者使用洋地黄5 停止使用大多数抗心律失常药物、钙拮抗剂、 非甾体类抗炎药6 阶段A、B的治疗药物 7 ARB可用于已经使用洋地黄、利尿剂、β-受体阻滞 剂的患者；因咳嗽、血管性水肿不能耐受ACE抑制 剂的心力衰竭患者8 可以使用螺内酯,３.4 阶段D 终末期顽固性心力衰竭 1 及时治疗液体潴留 2 有适应症者心脏移植 3 用于阶段ABC的治疗措施,4. 心力衰竭的药物治疗 4.1 利尿剂 4.1.1使用理由 A 数天内就可降低肺淤血、外周水肿 B 惟一能够充分控制心力衰竭液体潴留的药物 C 利尿剂是其他治疗心力衰竭药物的基础,4.1.2 临床应用 A 剂量:呋噻米每日20mg,氢氯噻嗪每日25mg 并逐渐增加剂量直至尿量增加；病情控制 后即可以最小有效量长期维持 B 心力衰竭进展恶化，有利尿剂抵抗者静脉应用利尿剂：如速尿持续静滴(1～5mg/h) 短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2～5 μg·kg-1·min-1)2种或2种以上利尿剂联合使用,4.1.3 不良作用 A 电解质丢失：低钾、低镁血症 低钠血症: 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,前者属容量减少性低钠血症，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐；稀释性低钠血症又称难治性水肿，钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。

患者尿少而比重偏低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理 B 神经内分泌激活：激活肾素—血管紧张素系统(RAS)会促进疾病的发展应与ACE抑制剂以及β-受体阻滞剂联合应用 C 低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能，应减少利尿剂用量；心力衰竭恶化亦可产生但低血压和氮质血症，应继续维持所用的利尿剂，并短期多巴胺或多巴酚丁胺4.2 ACE抑制剂 4.2.1使用理由 A 抑制RAS; B 作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓 激肽水平,4.2.2 临床试验 A SOLVD(Studies 0f Left Ventricular Dysfunction) 患者：缺血性或非缺血性心肌病伴轻、中度心力衰竭 (NYHA心功能Ⅱ级和Ⅲ级)， 例数：2569例 治疗：依那普利(最大剂量20mg/d) 随访: 41个月 结果: 降低总病死率16％，降低因心力衰竭住院或死 亡危险的26％ B 迄今为止，已有39个应用ACE抑制剂治疗心力衰竭的 临床试验(8 308例心力衰竭)，利尿剂基础上加用ACE抑制剂，使死亡的危险性下降24％ 临床试验奠定了ACE-抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位,4.2.3 适应证： A 慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗 B LVEF<40％的患者 4.2.4 使用方法 A 小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量每隔3～7 d剂量倍增1次,有低血压、低钠血症、糖尿病、氮 质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。

B 维持量：一旦达目标剂量或最大耐受量，应终生使用 C 使用过程需说明的是1）达到充分治疗效果较慢，需1～2个月； 2）小剂量效果差，需达目标剂量或最大耐受量；3）各种ACE-抑制剂均有效；4）长期使用；5）突然停用会使病情恶化4.2.5禁忌证和慎用证 A 血管神经性水肿 B 无尿性肾衰竭 C 妊娠妇女 慎用者 A 双侧肾动脉狭窄 B 血肌酐水平显著升高(>225．2umol/L) C 高血钾症(>5．5 mmol/L) D 低血压(收缩压<90 mm Hg),4.2.6 不良反应 A 低血压：减少利尿剂剂量 B 肾功能恶化：血清肌酐增高>225．2umol/L应停用 C 高血钾：血钾≥5．5 mmol/L，应停用ACE抑制剂 D 咳嗽：改用AngⅡ受体阻滞剂 E 血管性水肿：罕见(<1％)，声带水肿可致呼吸困难,4.3 β-受体阻滞剂 4.2.1使用理由: 衰竭心脏去甲肾上腺素(NE)的浓度产生心肌细胞的损伤,β1—受体过度表达,心肌细胞凋亡增加因此有理由应用β-受体阻滞剂改善心衰的病理过程4.2.2 临床实验结果目前为止，已有20个以上使用β-受体阻滞剂随机对照试验，包括美托洛尔（Metoprolol） 、比索洛尔（Bisoprolol） 、卡维地洛（Carvedilol）。

接受试验10000例心力衰竭患者，EF<45％，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级长期治疗慢性心力衰竭，能改善临床情况、左室功能，降低死亡率和住院率合用ACE抑制剂，死亡危险性下降36%4.3.3适应证： 所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40％者 4.3.4 禁忌证： 支气管哮喘、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)、明显水肿者,4.3.5 使用时注意点： A：β-受体阻滞剂使用2-3月后才出现明显疗效； B：急性心力衰竭、心功能Ⅳ级患者，不能作为“抢救”用药 对难治性心力衰竭需静脉应用正性肌力药物者，不考虑应用； C：一般在应用ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-受体阻滞剂； D：有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用； E ：β-受体阻滞剂必须从小剂量开始(美托洛尔12.5mg/d、比索洛 尔1.25 mg/d、卡维地洛3.125 mg，2次／d)，每2-4周剂量加倍4.3.6 使用时监测指标 A：血压：一般在首剂或加量的24－48 h内发生可 将ACE抑制剂减量； B: 心率：不应<55次／min，应将β－受体阻滞剂减量 或停用； C：心衰及浮肿程度是否加重：加大利尿剂用量。

4.3 洋地黄制剂4.3.1 作用及试验 A 心肌细胞内Na+水平升高，促进Na+—Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用； B 非正性肌力作用：交感兴奋性减弱，肾脏分泌肾素减少，降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用； C 临床经过安慰剂对照试验，证实治疗慢性心衰有效的药物， （FDA批准的）DlG(Digitalis lnvestigation Group trial) 患者：7788例（3397对3403例）病情：心功能Ⅱ～Ⅳ级，窦性心律 ，LVEF<45％ 观察药物：地高辛 0.25 ～ 0.5 mg/d (ACE抑制剂和利尿剂) 时间：平均37个月 结果：①总死亡率34.8%对35.1%（地戈辛对安慰剂）②降低总的住院率和恶化率,4.3.1 临床应用 A 早期心衰患者，不必使用，除非合并房颤；首先 使用ACE抑制剂和β-受体阻滞剂 B 有症状的心衰， Ⅱ～Ⅲ级心衰，应与利尿剂、 ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用 C 急性左心衰，亦非首选药物 D 二度或三度房室传导阻滞或严重窦缓、窦房阻滞、 无永久起搏器保护的患者，不能使用 E 与胺碘酮、β-受体阻滞剂合用时须谨慎 F 剂量：0.125～0.25 mg/d；快速房颤者，头三天 可用剂量 0.375～0.50 mg/d,4.3.3 不良反应： A 心律失常: 室性早搏、房室传导阻滞 B 胃肠道症状 C 发生不良反应的原因：低血钾、低血镁、合并使用 维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮等,其他非标准治疗有效药物 1.醛固酮拮抗剂 1.1作用机理 A 醛固酮（ALD)具有激活交感神经作用 B 引起独立于AngⅡ及与AngⅡ共同作用于心脏，有不良作用。

实验证实，引起心肌纤维化ALD可使左、右心室Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达增加 C ALD 引起低钾、低镁 D 心衰患者ALD高,1.2 临床应用 A RALES(Randomized Aldactone Evaluation Study) 1663例缺血性心肌病24个月 在常规治疗基础上随机加用安慰剂或螺内酯剂量12.5mg/d, 25mg/d结果总死亡率降低27％，因心力衰竭住院率降低36％ B 建议:Ⅳ级心力衰竭患者，可应用小剂量的螺内酯 20mg/d轻、中度心力衰竭的不确定其疗效,2. AngⅡ受体阻滞剂 作用：AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可阻断Ang Ⅱ和AngⅡ1受体结合，发挥有利的效应ARB对缓激肽的代谢无影响，不会产生咳嗽不良反应 试验：2000年AHA会议上宣布了Val-HeFT试验的结果，观察对象：心力衰竭患者方法：常规治疗基础上(ACE抑制剂和β-受体阻滞剂者)加用 缬沙坦或安慰剂例数：5010例随访：2年结果：病死率、病残率联合终点的危险性降低13.3％，住 院率下降27.5％(p=0.00001)。