钾平衡及生理调节.docx

钾平衡及生理调节（一）、人体钾的含量和分布正常成年人含钾量为 31-57mmol/kg ，总钾量约 140-150g 体钾的 70% 在肌肉 10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中细胞外液钾占体钾的2% ，血清 [K+ ] 为3.5-5.5mEq/L;细胞内液钾占98%，浓度约为150mmol/L，细胞内、外液钾 浓度相差达30倍细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离二）、钾的生理功能1. 参与细胞的新陈代谢细胞内有些酶如磷酸化酶、丙酮酸激酶等必须 K+ 的参与 才有活性2. 维持细胞渗透压及影响酸碱平衡K+是细胞内含量最多的阳离子，细胞内游离K+ 是维持细胞正常渗透压的基础在细胞外液 H+ 浓度发生变动时， K+ 可通过细胞 膜与之进行交换，故钾能参与酸碱平衡的调节;相反，细胞外液 K+ 浓度的变化也 能影响细胞外液 H+ 的浓度，引起酸碱平衡方面的变动3. 维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能 K+ 的生理功能之一是保持细胞膜的静 息电位，参与动作电位的形成，对维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用在这方面，其他电解质也有一定的作用，它们在体液中的相对浓度决定着 机体神经-肌肉和心肌的应激性。

三）、钾平衡及其调节1. 钾的摄入与排出机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40-120mmol （或 2-4g ），主要由小肠吸 收钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90% ，其余 10% 随粪 便排出，随汗液排出钾极少肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”2. 细胞内、外液之间的钾平衡细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（ N a+ -K+ -ATP 酶）的作用，使细胞内 K+ 维持高浓度另一机制是细胞内外 K+ -H + 的交换细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h （水只需 2h ）另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L 3. 肾脏的排钾作用及其影响因素(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血 [Na+ ] 降低和(或)血 [K+ ] 增高因此，当血 [K+ ] 增高时，醛固酮分泌增 加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血 [K+ ] 降低则排钾减少2) 肾小管远端流速( distal flow rate )：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾 的跨膜浓度差有关。

肾小管内的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分 泌的重要因素但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内 [K+ ] 降低而促 进肾小管上皮细胞钾的分泌因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收 钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症相 反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少， 随尿排出钾也增多3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负 值(-10- -45mV )，这通常是由于 Na+ 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌 K +的动力，也被称为钾分泌的“ Na+-K+电偶联作用”使肾小管腔内电位负值增加 的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对 Na+ 重吸收增多；肾 远曲小管液内不易随 Na+ 一起被重吸收的负离子( SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮 体、乳酸及其他有机酸根离子)增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出(4) 细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交 换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同时泌 K+ 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌 H+ 减少 泌 K+ 增多，易引起血钾降低。

注意事项】 大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1. 第一种就是禁用，就是绝对禁止使用2. 第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况， 一旦有不良反应发生，需要马上停止使用3. 第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生 根据病情给出用药建议如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反 应的药物一起服用大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项， 避免不良反应的发生本文到此结束，谢谢大家!。