冷应激致雏鸡十二指肠损伤机制的研究动物医学论文.doc

冷应激致雏鸡十二指肠损伤机制的研究_动物医学论文 【中文摘要】应激是指机体受到各种内外环境刺激时所出现的全身非特异性反应,也是机体整个适应保护机制的一个重要组成部分寒冷作为应激原的一种,可以使动物机体内环境的稳定性、生理和行为等发生改变,引起机体的全身非特异性变化它是高寒地区动物,特别是新生动物的一种最普遍的应激因素,成为制约高寒地区畜牧业发展的重要因素国内外关于啮齿动物出生前和新生期寒冷应激的报道较多,而关于畜禽的研究很少,尤其是对禽类的研究更少肠道作为机体与外界环境接触面积最大的器官,且由于其黏膜血管独特的解剖特点,使它更容易在寒冷应激状态下受到损害,是冷应激反应的重要靶器官,然而冷应激致肠道损伤的机制尚未见报道本试验以1日龄雏鸡为研究对象,通过对急性(0 h、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h)和慢性(5 d、10 d和20 d)冷应激(12±1℃)雏鸡十二指肠组织显微和超显微形态结构观察、细胞凋亡检测、氧化抗氧化功能(T-AOC、SOD和MDA)和NO自由基含量测定以及iNOS、HSP70、Fas、Caspase-3 mRNA表达量等变化的检测,初步揭示冷应激对雏鸡十二指肠损伤的机制。

研究结果表明:1.通过对十二指肠组织光镜、电镜观察和细胞凋亡检测,证实冷应激可以引起雏鸡十二指肠充血、出血以及组织显微和超显微病理形态结构变化和细胞凋亡,表明冷应激可引起十二指肠的形态学变化2.冷应激时,十二指肠MDA和NO含量增加,NOS活性和iNOS mRNA表达升高,SOD活性和T-AOC的降低,发生氧化胁迫,且具有时间效应,与肠损伤程度相关,是冷应激致雏鸡十二指肠损伤的机制之一3.冷应激能够上调雏鸡十二指肠Fas、Caspase-3 mRNA表达,进而诱导细胞凋亡,揭示细胞凋亡在冷应激致肠道损伤中发挥重要作用4.冷应激能够上调雏鸡十二指肠HSP70 mRNA表达,表明机体可以通过此途径抵抗冷应激引起的雏鸡十二指肠损伤本试验从十二指肠形态结构、氧化胁迫、细胞凋亡和HSP70基因表达等角度入手,初步揭示了冷应激致雏鸡十二指肠损伤的机制以及十二指肠抗冷应激的机制,为探索促进动物冷适应的方法,提高动物的抗寒能力,使动物在寒冷环境中能够保持正常生理机能提供科学的理论基础和试验依据。