呼吸衰竭版课件.ppt

呼呼 吸吸 衰衰 竭竭(respiratory failure)(respiratory failure).呼 吸 衰 竭.[概述概述] 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是是由于多种疾病引起的肺通气或由于多种疾病引起的肺通气或换换气功气功能能严严重障碍，重障碍，导导致缺氧伴（或不伴）致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改生理改变变的的综综合征[概述] 呼吸衰竭(respirator 在海平面大气在海平面大气压压，静息状，静息状态态、呼吸空、呼吸空气条件下，气条件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或或伴有伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除，排除心内分流等情况后，即心内分流等情况后，即为为呼吸衰竭的血气呼吸衰竭的血气诊诊断断标标准 (1KPa=7.5mmHg，，1mmHg=0.133KPa) . 在海平面大气压，静息状态、呼吸 思考思考:以下血气以下血气测试结测试结果是否存在呼吸衰竭果是否存在呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg . 思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭? .（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑病 因.（一）气道阻塞性疾病病 因.慢 支 炎.慢 支 炎.（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2↓.（二）肺组织病变.右下肺炎.右下肺炎.肺栓塞.肺栓塞.（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓.（四）胸廓病变.胸廓畸形.胸廓畸形. [分分类类] （一）、按血气分析（一）、按血气分析结结果分果分为为ⅠⅠ型和型和ⅡⅡ型型 1、、ⅠⅠ型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO2<60mmHg，，PaCO2降低或正常）。

降低或正常）见见于于换换气功能障碍，如气功能障碍，如通气通气/血流比例失血流比例失调调，弥散功能，弥散功能损损害、肺害、肺动动—静静脉脉样样分流（分流（ARDS） [分类] （一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型 2、ⅡⅡ型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO2<60mmHg，，PaCO2>50mmHg）由肺泡通气不）由肺泡通气不足所致，有足所致，有时时可伴有可伴有换换气功能气功能损损害（如害（如慢性阻塞性肺疾病）慢性阻塞性肺疾病）. 2、Ⅱ型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（ 思考思考:以下血气以下血气测试结测试结果属性哪一型呼吸衰竭果属性哪一型呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg . 思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭? .（二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基在慢性肺胸疾患基础础上上发发生生.（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾（三）、按病理生理分（三）、按病理生理分 1、、泵泵衰竭：衰竭：趋动趋动或制或制约约呼吸运呼吸运动动的中枢、的中枢、外周神外周神经经、神、神经经肌肉系肌肉系统统、胸廓病、胸廓病变变所致所致 2、肺衰竭：肺、肺衰竭：肺组织组织、气道阻塞和肺血管、气道阻塞和肺血管病病变变所致所致.（三）、按病理生理分.气体交换模式图.气体交换模式图. [发发病机制和病理生理病机制和病理生理] 一、缺一、缺O2和和CO2潴留的潴留的发发生机理生机理 （一）（一）通气不足通气不足 健康成人呼吸空气健康成人呼吸空气时时，，约约需需4L/min肺肺泡通气量才能保持有效泡通气量才能保持有效O2和和CO2通通过过血气屏血气屏障障进进行气体交行气体交换换。

肺泡通气不足，肺泡氧分肺泡通气不足，肺泡氧分压压下降，下降，CO2分分压压增加 [发病机制和病理生理] 一、缺O2和CO2潴.. （二）（二）通气通气/血流比例失血流比例失调调通常有下列二种情况通常有下列二种情况 （（1））V/Q＞＞0.8 见见于肺泡通气功能正常于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞如肺栓塞时时 （（2））V/Q＜＜0.8 见见于肺泡通气功能障碍，于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成肺泡通气不足而肺血流正常，造成动动--静静脉脉样样的分流效的分流效应应，如慢性阻塞性肺病如慢性阻塞性肺病 . （二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况 ....（三）三）弥散障碍弥散障碍 氧和二氧化碳透氧和二氧化碳透过过肺泡膜的能力相差肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力很大，氧的弥散力仅为仅为二氧化碳的二氧化碳的1/20，，弥散障碍主要影响氧交弥散障碍主要影响氧交换换，，产产生生单纯单纯缺氧 影响弥散的因素包括：弥散面影响弥散的因素包括：弥散面积积、肺泡毛、肺泡毛细细血管膜厚度、气体弥散能力等血管膜厚度、气体弥散能力等 .（三）弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相（四）（四）氧耗量氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足氧耗量增加是呼吸功能不足时时加重加重缺氧的原因之一，如缺氧的原因之一，如发热发热、寒、寒战战、呼、呼吸困吸困难难、哮喘、哮喘发发作等使氧耗量增加，作等使氧耗量增加，缺氧缺氧发发生生。

.（四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原..二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统： PaO2↓急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤.二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统： .PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关.PaCO2↑.PaOPaO2 2↓ PaCO↓ PaCO2 2↑ Ⅱ↑ Ⅱ型型HR↑ HR↑ 心搏量心搏量↑ BP↑↑ BP↑吸入吸入O2O2浓浓度度15% HR↑ 15% HR↑ 8% HR↑1 8% HR↑1倍倍SaOSaO2 2 85% CO↑ 85% CO↑ 75% CO↑1 75% CO↑1倍倍HR↑ CO↑ HR↑ CO↑ 脑脑、冠脉、皮、冠脉、皮下毛下毛细细血管和静脉血管和静脉扩张扩张，，肾肾、脾、肌肉血管收、脾、肌肉血管收缩缩肺肺动动脉收脉收缩缩→肺循肺循环环阻阻力力↑→肺肺动动脉脉压压↑心脏：.PaO2↓ PaCO2↑PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。

慢性：通气量↓①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：.PaO2↓PaCO2↑呼吸：.PaO2↓肝细胞受损 — ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg) ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：.PaO2↓ PaCO2↑肝、肾、造血系统：.酸碱电解质：PaO2↓代酸① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）.酸碱电解质：PaO2↓. PaCO2↑对对对对酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响 体内体内体内体内COCO2 2分分分分压压压压增高增高增高增高 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 血液中最重要的血液中最重要的血液中最重要的血液中最重要的缓缓缓缓冲系冲系冲系冲系统统统统 HCO HCO3 3- - 代代代代谢谢谢谢因素因素因素因素 （（（（肾肾肾肾））））PHPH∝ ∝ ∝ ∝ ———— ———— 或或或或PHPH∝ ∝ ∝ ∝ ———— ———— H H2 2COCO3 3 呼吸因素呼吸因素呼吸因素呼吸因素 （肺）（肺）（肺）（肺） PH PH值值值值取决于碳酸取决于碳酸取决于碳酸取决于碳酸氢盐氢盐氢盐氢盐与碳酸的比与碳酸的比与碳酸的比与碳酸的比值值值值，前者靠，前者靠，前者靠，前者靠肾脏调肾脏调肾脏调肾脏调节节节节（（（（1-31-3天），后者靠肺天），后者靠肺天），后者靠肺天），后者靠肺脏调节脏调节脏调节脏调节（数小（数小（数小（数小时时时时））））. PaCO2↑对酸碱平衡的影响 体内CO 若若HCO3-减少减少则则PH下降，下降，称称为为代代谢谢性酸中毒性酸中毒 若若HCO3-增加增加则则PH上升，上升，称称为为代代谢谢性碱中毒性碱中毒 若若 PaCO2升高升高则则PH下降，下降，称称为为呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （（ PaCO2×0.03=H2CO3）） 若若PaCO2下降下降则则PH上升，上升，称称为为呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒. 若HCO3-减少则PH下降，称为代谢性酸中毒（一）呼吸困难：最早出现的症状•表现为节律、频率、幅度的改变•中枢性：潮式、间歇式、叹气样• •周周围围性性: :表表现为现为点点头头，提肩，提肩样样呼吸呼吸 呼衰晚期可没有明呼衰晚期可没有明显显呼吸困呼吸困难难，表，表现为现为昏迷昏迷•慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现.临床表现.（二）发绀：缺氧的典型症状•SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)•中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀 — 末梢循环障碍.（二）发绀：缺氧的典型症状.（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显.（三）精神神经症状.（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化道出血.（四）血液循环系统. 基基础础疾病疾病+ +症状症状+ +体征体征+ +血气分析血气分析 诊诊断主要依靠血气分析断主要依靠血气分析 Ⅰ Ⅰ型呼衰型呼衰 ：：单纯单纯PaOPaO2 2<60mmHg<60mmHg Ⅱ Ⅱ型呼衰型呼衰 ：：PaOPaO2 2<60mmHg<60mmHg伴伴PaCOPaCO2 2>50mmHg>50mmHg 氧合指数＝氧合指数＝PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2<300mmHg<300mmHg在呼吸衰竭的在呼吸衰竭的在呼吸衰竭的在呼吸衰竭的诊诊诊诊断中，血液气体分析尤断中，血液气体分析尤断中，血液气体分析尤断中，血液气体分析尤为为为为重要，不重要，不重要，不重要，不仅对诊仅对诊仅对诊仅对诊断，而且断，而且断，而且断，而且对对对对指指指指导导导导治治治治疗疗疗疗均有重要意均有重要意均有重要意均有重要意义义义义 诊断标准. 基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准. 介介绍绍血气分析的几个重要指血气分析的几个重要指标标一、一、动动脉血氧分脉血氧分压压（（PaO2））是物理溶解于是物理溶解于 血血液中氧分子所液中氧分子所产产生的生的压压力，正常力，正常值值：海平面大：海平面大气气压压下下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa 昆明地区海拔昆明地区海拔1876米左右，氧分米左右，氧分压较压较海平海平面低，面低，约约70mmHg 值值得注意得注意. 介绍血气分析的几个重要指标一、动脉血氧分压二、二、动动脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分压压（（PaCO2））是物是物理溶解于血液中二氧化碳分子所理溶解于血液中二氧化碳分子所产产生的生的压压力，力，是反映肺泡通气的最好指是反映肺泡通气的最好指标标正常正常值值：海平面大气：海平面大气压压下下4.6—6Kpa(35—45mmHg)昆明地区昆明地区约约35—40mmHg.二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化l三三、、PH值值 血血液液中中氢氢离离子子浓浓度度的的负负对对数数值值，，它反映血液的酸碱度，正常它反映血液的酸碱度，正常值为值为7.35—7.45l增高增高说说明碱中毒，降低明碱中毒，降低说说明酸中毒明酸中毒l四、四、剩余碱剩余碱（（BE））它是人体代它是人体代谢谢性酸碱失衡性酸碱失衡的定量指的定量指标标，与呼吸无关。

正常，与呼吸无关正常值值0±3mmol/L，酸中毒，酸中毒时负值时负值增加，碱中毒增加，碱中毒时时正正值值增加 .三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度l五、五、碳酸碳酸氢盐氢盐 (HCO3-) 正常正常值值22—27mmol/L，平均，平均24mmol/L，是判断代，是判断代谢谢性酸碱紊乱的指性酸碱紊乱的指标标，低于正常，低于正常为为代代谢谢性酸中毒，高于正常性酸中毒，高于正常为为代代谢谢性碱中毒性碱中毒l六、六、 SaO2 单单位血位血红红蛋白的含氧百分数，蛋白的含氧百分数，正常正常值值>97% .五、碳酸氢盐 (HCO3-) 正常值22—27mmol/L，l举举例例l PH PaCO2 HCO3- BEl 7.27 61.0 27 -2 呼酸呼酸 l 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱呼碱 l 7.32 36.1 15 -10 代酸代酸 l 7.48 40.2 36 +12.5 代碱代碱 l 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱呼酸并代碱 l 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸呼酸并代酸l 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱呼碱并代碱l 7.39 24 14 -16 代酸并呼碱代酸并呼碱.举例.例例 PH PaO2 PaCO2 BEl7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、呼酸、Ⅱ型呼衰型呼衰l7.258 54.5 41 -12 代酸、代酸、Ⅰ型呼衰型呼衰l7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸呼酸并代酸l7.542 51 28.5 +2.5 呼碱呼碱l7.481 47 45 +12.5 代碱代碱.例 PH PaO2  原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗. 原则：治 疗.（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素.（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂.原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。

高浓度吸氧 给氧浓度 > 50%低浓度吸氧 给氧浓度 < 35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗.原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正.1、Ⅰ型呼衰.2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足 →死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓.2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍.3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）.3、氧疗方法.1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留.（三）增加通气量、减少CO2潴留.b. 适应症 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）.b. 适应症.2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开.2、机械通气.1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（PH<7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱.1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电（五）抗感染 感染 呼衰，COPD 肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功↑，摄入不足，发热，负氮平衡痰 阻.（五）抗感染痰 阻.急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速速发发展的病展的病变变，例如急性呼吸道阻塞性病，例如急性呼吸道阻塞性病变变、肺、肺组组织织病病变变、肺血管疾病、胸廓胸膜病、肺血管疾病、胸廓胸膜病变变、神、神经经中枢及中枢及神神经经肌肉疾病等，在短肌肉疾病等，在短时间时间内引起内引起严严重气体交重气体交换换障障碍，碍，产产生缺生缺02或合并或合并CO2潴留。

因病潴留因病变发变发展迅速，展迅速，机体未能有很好的代机体未能有很好的代偿偿，如不及，如不及时抢时抢救，会危及患救，会危及患者生命l .急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原呼吸功急性呼吸衰竭的处理.急性呼吸衰竭的处理.谢谢！.谢谢！.l 思考思考题题：：l1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些l2、缺、缺O2和和CO2潴留的潴留的发发生机理主要有哪些生机理主要有哪些l3、根据所学血气分析指、根据所学血气分析指标标初步判断酸碱失衡初步判断酸碱失衡l4、慢性呼吸衰竭的主要、慢性呼吸衰竭的主要临临床表床表现现和治和治疗疗原原则则有哪些有哪些. 思考题：.....l弥散障碍（弥散障碍（diffusion abnormalitydiffusion abnormality）） 指指O O2 2、、COCO2 2等气体通等气体通过过肺泡膜肺泡膜进进行交行交换换的的物理弥散物理弥散过过程程发发生障碍 O O2 2的弥散能力的弥散能力仅为仅为COCO2 2的的1/20,1/20, 弥散障碍通常以低氧血症弥散障碍通常以低氧血症为为主。

主弥散障碍（diffusion abnormality）.病理生理分型病理生理分型lⅠⅠ型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： PaO PaO2 2<8kPa(60mmHg), <8kPa(60mmHg), PaCO PaCO2 2正常或降低正常或降低 A/V A/V分流分流 V V／／Q Q比率失比率失调调 换换气障碍气障碍 弥散障碍弥散障碍က က.病理生理分型Ⅰ型呼吸衰竭：.lⅡⅡ型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： 通气障碍通气障碍 PaO PaO2 2<8 kPa(60 mmHg)<8 kPa(60 mmHg)，， 弥散障碍弥散障碍 PaCO PaCO2 2>6.67kPa(50mmHg)>6.67kPa(50mmHg)Ⅱ型呼吸衰竭：.呼吸衰竭的病理生理呼吸衰竭的病理生理通气血流比例通气血流比例对对气体交气体交换换的影响的影响.呼吸衰竭的病理生理通气血流比例对气体交换的影响.。