脑器质性疾病所致精神障碍.ppt

第五章 脑器质性疾病所致精 神障碍 主讲人：• 王某，女，73岁，家人发现近5年来，患者经常丢三落四，东西放下就忘记，近期记忆力明显降低，重复购 买相同的物品，做饭忘了关火以至将锅烧干，多次遗失 贵重物品，不能回忆早餐内容、记不住邻居和熟悉人的 名字两周前上街，找不到回家的路女儿来看他也不 认识，指着自己的家说：“这是谁的家呀？”，吵着要 回自己的家• 问题1：王某可能的疾病诊断是什么？• 问题2：根据病情提出对王某的护理措施导入情境第一节 概述• 常见综合征，主要3种类型： − 谵妄（急性广泛性认知损害） − 痴呆（慢性广泛性认知损害） − 遗忘综合征（特殊的综合症） • 阿尔茨海默病 • 血管性痴呆 • 脑外伤所致精神障碍 • 脑肿瘤所致精神障碍 • 梅毒所致精神障碍 • 癫癎性精神障碍 • HIV/AIDS所致精神障碍 • 概念− 器质性精神障碍vs.功能性精神障碍 − 器质性精神障碍的临床特征 • 随病程进展的速度、病变部位和程度而变化 • 急性起病以意识障碍 • 慢性起病以记忆障碍、人格改变及痴呆综合征为主• 治疗原则− 主要是尽可能寻找病因，进行病因治疗− 使用抗精神病药物时应较一般患者更为谨慎− 做好一般护理和心理护理第二节 常见综合征 — 谵妄• 定义：急性、广泛性认知障碍• 流行病学：综合医院最常见− 占内、外科患者的5%～15%− 老年病房的住院患者中发生率为38.5%− 术后会达到50%− 在ICU病房则高达80%− 美国曾对社区人群中谵妄的患病率进行研究发现， 55岁以上人群的患病率为1.1%• 病因及发病机制− 常见病因有颅内感染、脑外伤、脑血管疾病、颅内肿瘤、癫癎、各种药物过量或中毒、成瘾物质的戒断、营养代谢及内分泌疾病、内脏疾病、过敏性疾病等− 心理社会应激，如亲人亡故，或迁移到陌生环境等对谵妄发生具有诱发作用• 病因及发病机制− 老年患者容易发生谵妄 • 由于高龄常伴有脑器质性病变造成大脑储 备下降 • 视觉与听觉障碍导致知觉减退 • 神经递质合成减少（如乙酰胆碱） • 与年龄有关的药物动力学和药效学的改变 ，内稳态调节机制的减弱等所致 • 临床表现:急性起病(一过性)，昼夜波动性• 1、定向障碍：时间地点定向损害普遍。

人物定 向通常发生在对医生或护士，较少发生在亲近家 庭成员身上，自我定向障碍罕见• 2、注意缺陷：注意力容易转移和难以集中• 3、记忆损害：短期和长期记忆都受损• 4、认知障碍：通常是错觉或幻觉，可以使听觉 或视觉的，但视觉的更为常见• 临床表现• 5、思维和语言障碍：常有思维形式障碍，言语 散漫、不连贯，片段的妄想，常见被害妄想，被 害观念易导致暴力行为• 6、情感不稳• 7、精神运动障碍：低活动性患者表现感情淡漠 、嗜睡高活动性患者表现激越、高警觉性和精 神运动性兴奋• 临床表现• 8、睡眠/觉醒周期紊乱：非常普遍，从失 眠到24小时内睡眠觉醒周期完全解体，伴 随白天和夜间片段的小睡或昏昏欲睡不等 夜间外部线索的减少会增加定向障碍而 导致激越，表现为夜间症状加重恢复正 常的睡眠周期是治疗的主要目标• 9、躯体检查：无特异性体征• 10、脑电图异常：广泛脑电基础频率减慢• 诊断− ICD-10中有关谵妄的诊断标准• 意识和注意损害• 认知功能的全面紊乱• 精神运动紊乱• 睡眠-觉醒周期紊乱• 情绪紊乱− 往往迅速起病，病程每日波动，总病程不超过 6个月 • 治疗原则−病因治疗−支持性治疗−避免多药合用−小剂量短时间使用精神药物常见综合征 — 痴呆• 定义− 较严重的、持续的认知障碍。

临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，而没有意识障碍多起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征（chronic brain syndrome） • 流行病学− 老年期痴呆的常见原因是阿尔茨海默病− 其次是血管性痴呆− AD和VD两种病变共存的混合性痴呆− 其他原因所致的痴呆包括其他变性脑病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫癎、中毒、内分泌代谢性疾病、营养缺乏等 • 主要临床表现−认知功能缺损：记忆障碍常常为突出表 现，首先出现近记忆受损，逐渐进展为 远期记忆损害−生活和社会功能下降−精神和行为症状：幻觉、妄想、错认、 抑郁、类躁狂等躯体和言语性攻击、 喊叫、随地大小便及睡眠障碍• ICD-10中有关痴呆的诊断标准−脑部疾病所致的一种综合征，进行性记忆障碍，同时至少有一种或多种大脑皮层功能障碍−意识清楚−认知功能通常伴有情绪控制、社会行为或动机退化，对个人生活能力有影响 • 治疗原则−促进认知功能的治疗−精神行为症状的治疗−治疗伴发的躯体疾病−非药物干预常见综合征 — 遗忘综合征 • 定义− 遗忘综合征（amnestic syndrome）又称柯萨可夫综合征（Korsakoff syndrome）− 是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好• 病因及病理机制 − 酒中毒引起维生素B族缺乏，造成间脑和边缘颞叶结 构损害，如乳头体、海马、穹隆、视丘内背侧核群等 − 胃癌以及严重营养不良所致硫胺缺乏 − 其他原因如脑外伤、外科手术、血管性病变（海马区 梗死）、缺氧、一氧化碳中毒、第三脑室肿瘤、单纯 疱疹病毒性脑炎、服用镇静催眠药、抗癫癎药等 • 病理变化主要有病损部位出血、胶质细胞 增生及萎缩常见综合征 — 遗忘综合征 • 临床表现− 近事记忆障碍，特别是近期接触过的人名、地 名和数字最易遗忘− 常有错构和虚构，弥补这些记忆缺陷− 可伴有情感迟钝和缺乏主动性− 严重记忆缺损患者常有定向障碍，特别是对时 间、地点定向不能辨别，罕见有自我定向障碍− 患者学习新知识的能力明显下降，亦难以回忆 新知识，明显影响社交和职业功能常见综合征 — 遗忘综合征 • 诊断− 记忆损害，尤以短时记忆比近事损害明显， 无即刻记忆（如数字广度测验）损害、无意 识障碍及注意障碍、或完全性痴呆− 躯体、神经系统、及实验室检查发现有相关 脑损伤或脑部疾病史（非酒精所致脑病）− 虚构、自知力缺乏、情绪改变、意志减退（ 如缺乏主动性），有助于诊断常见综合征 — 遗忘综合征 • 治疗− 主要针对病因，硫胺缺乏所致者，应及时补充B族维生素− 酒精依赖患者即使经B族维生素治疗，也很少能完全恢复常见综合征 — 遗忘综合征 阿尔茨海默病• 定义− 一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病 − 多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地 进展 − 临床上以智能损害为主− 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变 • 流行病学− 调查发现，65岁以上老年人中痴呆患病率为4%～7%− 患病率随着年龄增加而增加，80岁以上患病率可达20%以上− 张振馨等（2005）采用统一的诊断标准和调查程序在北京等 4个城市对55岁及以上老年人进行痴呆患病率调查发现，65 岁以上老年人AD患病率男性为3.4%，女性7.7%，总患病率为 5.9%。

结果提示，我国AD患病率与西方国家资料接近 − 痴呆尸脑研究表明，50%～70%为AD− 现有研究较一致提示，增龄、女性、低受教育水平、遗传因 素等与AD发病风险有关阿尔茨海默病• 神经病理研究− 发现患者大脑皮层萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑 室扩大，脑重量减轻颞、顶叶和海马的萎缩最明 显，早发型AD更为显著 − 大脑皮层、海马、杏仁核、前脑基底神经核和丘脑 有大量特征性老年斑，即神经嗜银性斑皮质老年 斑的数目与临床症状有关 − 大脑皮层和海马可见大量神经元纤维缠结，含神经 元纤维缠结的细胞多已呈退行性变化缠结的蛋白 质为双股螺旋形神经丝或神经管阿尔茨海默病• 病因和发病机制− 分子遗传学研究• 确定与AD 相关的基因有4种• 分别位于21 号染色体的淀粉样前体蛋白(APP) 基因• 位于14 号染色体的早老素1 基因• 位于1 号染色体的早老素2 基因和位于19 号染色体的 载脂蛋白E 基因• 前3 种基因的突变或多态性与早发性家族性AD的关系 密切,apo E 与散发性AD 的关系密切 阿尔茨海默病• 神经病理研究− 过度磷酸化的Tau蛋白影响其与微管的结合功能， 参与形成神经元纤维缠结和老年斑− 患者软脑膜和皮质血管壁都有β淀粉样蛋白沉积， 严重者可引起血管阻塞、血管周围轻度出血或侧支 灌流腔隙等血管病变− 海马常可见颗粒样空泡变性及大量的Hirano体，伴 有大量神经细胞脱失，容易形成神经元纤维缠结的 神经细胞阿尔茨海默病• 神经病理研究− 痴呆的严重程度与皮质和海马的神经元纤维缠结数量和神经细胞脱失程度密切相关− 已分离鉴定的AD 差异蛋白有:tau蛋白、Aβ(APP) 蛋白、神经元丝蛋白、巯氧化还原蛋白(ADF)、胶质纤维酸性蛋白、钙调素、葡萄糖转运蛋白及一些激酶,如肌酸激酶D5 等阿尔茨海默病阿尔茨海默病• 临床分期− 轻度：持续2年，记忆损害，日常生活活动正常 ，可能有复杂的社交和职业功能受损− 中度：穿衣、理财、做饭、定向力有问题，缺 乏独立性− 较重：在帮助下洗澡、穿衣、如厕、缓慢行走 ，不能倒数数字，行为紊乱− 严重 ：大小便失禁，尖叫，少语，常死于肺炎阿尔茨海默病认知日常生活能力精神与行为症状n AD的核心症状• 精神行为异常− 定义：痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境或行为症状− 发生率：70%～90%− 影响患者与照料者生活质量− 容易成为痴呆患者住院的主要原因阿尔茨海默病• ICD-10诊断标准− 存在如上所述的痴呆− 潜隐起病，缓慢退化，通常难以指明起病的时间，但他人会突 然察觉到症状的存在− 无临床依据或特殊检查的结果能提示精神障碍是由其他可引起 痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致− 缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害 的体征− 部分病例，AD的特点和VD的特点会同时出现，这些病例应作双 重诊断。

如果VD发生在AD之前，则根据临床表现也许无法作出 AD的诊断阿尔茨海默病• 治疗原则 − 对症性治疗 • 行为和精神症状的治疗 Ø可短时间、小剂量使用抗精神病药控制幻觉、 妄想等精神行为症状Ø伴有淡漠、抑郁、敌意攻击、易激惹的患者， 可给予抗抑郁药如SSRIØ应慎用可以加重认知损害的抗惊厥剂和苯二氮 卓类药物Ø应注意药物不良反应特别是药物相互作用当 症状改善后，宜及时停药阿尔茨海默病• 治疗原则− 对症性治疗 • 改善认知功能的药物 ： 目的在于改善认知功能和延缓变 性过程尽管有的药物能改善认知功能测验评分，但仍不 足以改善患者的实际生活、工作能力疗效比较好药物有 ：Ø多奈哌齐：系乙酰胆碱酯酶抑制剂，常用剂量5mg～10mg/d不良反 应较轻，主要有腹泻、恶心、睡眠障碍，无明显肝脏毒性作用类似 的药物还有重酒石酸卡巴拉汀，常用剂量为4.5mg～13.5mg/dØ美金刚：是低亲和力、非竞争性N-甲基-d-天门冬氨酸（NMDA）受体 拮抗剂，也被推荐用于治疗中、重度AD常用剂量10～20mg/d − 心理社会与生物学治疗结合阿尔茨海默病血管性痴呆• 概念− 由脑血管病变导致的痴呆− 包括多发梗塞性痴呆、大面积梗死性、关键部位梗死性、低灌注性痴呆、小血管病变、出血性痴呆引起的痴呆等• 危险因素− 与卒中的危险因素类似• 临床表现− 常与脑血管病损部位、大小及次数有关− 主要分为两大类，一是痴呆症状，二是血管病脑损 害的局灶性症状− 起病急缓不一，有的病人在一次或多次卒中发作后 起病，而有些病人却没有明显的卒中发作− 多为阶梯式发展，一次一次叠加，直至出现全面痴 呆血管性痴呆• 药物治疗− 对VaD危险因素的预防和治疗− 控制血压和其它危险因素− 目前尚无特效药治疗VaD• 脑血管扩张剂• 钙离子拮抗剂• 脑代谢赋活剂血管性痴呆护理评估1.生理状况 2.精神症状 3.心理社会状况 护理诊断脑器质性疾病所致精神障碍患者的护理1.营养失调 低于机。