
急性冠脉综合症医学ppt课件.ppt
94页急性冠脉综合症的正确诊断和治疗急性冠脉综合症的正确诊断和治疗1PPT学习交流临床医学•实践科学;•诊断、治疗患者的疾病,给予二级预防;•为患者解除病痛服务;•需要:理论指导、临床实践; 特别是理论与实践紧密结合2PPT学习交流心内科医师(主任)的任务•解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题•做到:① ① 及时、准确地对患者疾病作出诊断(有病或 无病) ② ② 采取及时、准确地急救措施(危重、急症) ③ ③ 选择最佳治疗方案(非危重、急症),进行 治疗•牢记:循证医学原则 ① ①正确诊断是有效治疗的前提 ② ② 诊断过程:是““透过现象看本质””的过程,可 凭临床经验,但必须有证据支持。
③ ③治疗要有依据(指南、理论、实践验证)3PPT学习交流冠心病诊断(分以下五类)• 原发心源性猝死• 心绞痛(劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性)• 心肌梗死(STST段上抬,非 STST段上抬型; 透壁、非透壁;Q Q波、非Q Q波)• 心力衰竭• 心律失常4PPT学习交流心绞痛(anginiaanginia)分型 WHOWHO分型 BraunwaldBraunwald分型 初发(2 2月内) 劳力型 稳定 稳定型(本质:冠脉病变稳定) 恶化 自发型 不稳定型(本质: 病变不稳定) 混合型 变异型 变异型(冠脉痉挛性闭塞) 微血管型 微血管型(X-SyndromX-Syndrom)5PPT学习交流不稳定性心绞痛(unstable anginaunstable angina) (Braunwald (Braunwald 分类) ) 临床情况(Clinical circumstanceClinical circumstance) A(A(继发型) B() B(原发性) C(MI) C(MI后<2<2周) ) ⅠⅠ型:新( (初) )发(<2(<2月)UA )UA ⅠA ⅠB ⅠCⅠA ⅠB ⅠC 无自发严重程度 ⅡⅡ型:亚急性(<1(<1月) )自发型 ⅡAⅡA ⅡB ⅡC ⅡB ⅡC (severity)(severity) UAUA , ,4848小时内无发作 ⅢⅢ型:急性(<48(<48小时) )自发型 ⅢA ⅢB ⅢCⅢA ⅢB ⅢC UA UA 另:治疗强度(intensity of treatmentintensity of treatment) 1 1、未治疗或未标准治疗 2 2、标准治疗 3 3、加强治疗6PPT学习交流不稳定型APAP(UAUA)(Braunwald(Braunwald(Braunwald(Braunwald与与WHOWHOWHOWHO对应对应) ) ) ) ⅠB ⅠB 初发劳力型 ⅡB ⅡB 自发型(亚急性) ⅢB ⅢB 自发型( (急性) )7PPT学习交流 急性冠脉综合症( ACS ACS ) 心原性猝死(SCDSCD) 不稳定性APAP(uAuA) 急性心肌梗死 STST上抬型 非STST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的““表象””, 关键要抓住其““本质””8PPT学习交流CHDCHD的病理生理(本质) 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性APAP、心衰 (机械堵塞) (70%-100%70%-100%)冠脉粥样硬化(冠脉斑块) 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉““急性”” ACSACS (易损斑块) ( 血栓形成) 狭窄或闭塞9PPT学习交流ACSACS的病理生理(本质) 冠脉易损斑块 斑块破裂(脂核大内衬薄)(高血压、冠脉痉挛、剧裂运动) 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACSACS(SCDSCD,UAUA,AMIAMI) 10PPT学习交流CHDCHD和ACSACS的发病本质•CHDCHD本质:冠脉““慢性””狭窄或闭塞 稳定,低危 冠脉““急性””狭窄或闭塞 不稳定, 高危•ACSACS本质:易损斑块破裂 冠脉““急性””狭窄或闭塞 SCDSCD、UAUA、AMIAMI 冠脉里““突发事件”” (高危!!!)•抓住本质,CHDCHD和ACSACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解•临床医师成长过程:就是学会““透过CHDCHD的现象””,““抓住其本质””的过程。
11PPT学习交流泡沫泡沫泡沫泡沫细胞细胞细胞细胞脂质脂质脂质脂质条纹条纹条纹条纹间质间质间质间质损害损害损害损害粥样粥样粥样粥样斑块斑块斑块斑块纤维化纤维化纤维化纤维化斑块斑块斑块斑块多重损伤多重损伤多重损伤多重损伤/ /破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个从第一个从第一个1010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个1010年年年年从第四个从第四个从第四个从第四个1010年年年年进展主要由于:脂质聚集进展主要由于:脂质聚集进展主要由于:脂质聚集进展主要由于:脂质聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成, ,血肿血肿血肿血肿Adapted from Stary HC et al. Adapted from Stary HC et al. CirculationCirculation. 1995;92:1355-1374.. 1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程12PPT学习交流13PPT学习交流外膜外膜稳定型斑块(病变)稳定型斑块(病变)纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞 (修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(可伸缩型可伸缩型)14PPT学习交流外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块(病变)不稳定型斑块(病变)发生在破裂发生在破裂/侵蚀口的侵蚀口的血小板凝聚血小板凝聚15PPT学习交流不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 / / 非非Q Q波急性心梗波急性心梗稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.16PPT学习交流Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.休息时缺血表现休息时缺血表现不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类急性冠脉综合征分类心电图心电图STST抬高抬高 无心电图无心电图STST抬高抬高非非Q Q波急性心梗波急性心梗* *Q Q波急性心梗波急性心梗* *ACSACS:急性冠脉综合征:急性冠脉综合征* 血清心脏标记酶阳性血清心脏标记酶阳性血清心脏标记酶阳性血清心脏标记酶阳性17PPT学习交流诊诊 断断 劳力型心绞痛劳力型心绞痛• 均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;• 心绞痛症状心绞痛症状 多样多样, ,但呈但呈‘‘ 一过性一过性’’。
轻:轻:“ 一过性一过性”胸闷不适,或胃部不适感;胸闷不适,或胃部不适感; 中:中:“ 一过性一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重:重: 心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射,心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射, 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMIAMI)• • 停止用力或含停止用力或含TNG 1-2TNG 1-2TNG 1-2TNG 1-2# # # #后能迅速(后能迅速(3-53-53-53-5’’’’)缓解;)缓解;18PPT学习交流•持续时间持续时间3-103-103-103-10分钟(分钟(一过性),不一过性),不>30>30>30>30’’’’,否则,否则AMIAMIAMIAMI或非心绞痛;或非心绞痛;•临床特点是临床特点是““““ 心绞痛症状心绞痛症状””””呈一过性呈一过性;;•是由于冠脉固定狭窄(是由于冠脉固定狭窄(>70%>70%>70%>70%)所致;)所致;•发作时可有发作时可有ECG STECG STECG STECG ST段段 ,缓解后,缓解后STSTSTST段迅速恢复等段迅速恢复等电位线,这有确诊价值;电位线,这有确诊价值;•无心绞痛发作时,无心绞痛发作时,ECGECGECGECG多正常,这不能除外劳力多正常,这不能除外劳力性心绞痛的诊断。
性心绞痛的诊断•心肌酶(心肌酶(- - - -),),TnTTnTTnTTnT((- - - -););•运动运动ECGECGECGECG和和/ / / /或同位素试验多(+),即可确诊或同位素试验多(+),即可确诊19PPT学习交流加拿大心血管学会(加拿大心血管学会(CCSCCS))对劳力型心绞痛对劳力型心绞痛的分级的分级分 级 标 准I I 一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费力、 骑车方诱发;II II 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显;III III 日常体力活动明显受限,一般速度步行1 1里路或 上一层楼即可引起发作;IIII IIII 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时 亦有。
反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度 20PPT学习交流自发型心绞痛自发型心绞痛•心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关;•常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒;•症状同劳力型心绞痛,症状重些;•需含NTGNTG方可缓解,也可自行缓解;•可出汗、面色苍白;•持续时间长短不等(5-155-15分钟),不>30>30分钟,呈一过性;•心绞痛发作时,ECGECG有STST段下移,缓解后多数迅速回到等电位线,少数可遗留ST-TST-T改变;21PPT学习交流•无心绞痛发作时,ECGECG多正常,也可有ST-TST-T改变;•心肌酶学一般不高,但TnTTnT可(+)•由于冠脉固定狭窄不重(<50<50%)的基础上发生了斑块破裂, ,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄,或血管严重狭窄+ +痉挛,引起冠脉供血减少所致;•属不稳定性心绞痛,易致AMIAMI;•ECGECG、同位素运动试验可以阴性,这不能否定自发性心绞痛的存在;•典型的心绞痛发作症状伴ECG STECG ST段一过性下移即可确诊22PPT学习交流变异型心绞痛(变异型心绞痛(Prizmetal’ s Variant AnginaPrizmetal’ s Variant Angina))•是一种特殊类型的自发型心绞痛;•多在凌晨(3-63-6点)发作,也有到7-87-8点发作者;•心绞痛症状重,可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐,甚至濒死感;•需含NTGNTG可缓解,也可自行缓解;•持续时间10-20 10-20 ’’ ,不>30>30’’,也呈““一过性””否则AMIAMI;•发作时伴ECGECG相应导联一过性STST段上抬,胸痛缓解后STST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;23PPT学习交流•部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VTVT甚至VfVf)产生晕厥;•ECGECG监测或HolterHolter若发现一过性STST段上抬,方能诊断为变异型心绞痛;•由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛性闭塞所致;•若以后发生AMIAMI,则部位与以往STST段上抬的部位一致;•心肌酶一般不高,严重时可升高,TnTTnT可以(+);•ECGECG、同位素运动试验一般均为(- -),可有少数为(+)。
24PPT学习交流 微血管型心绞痛(微血管型心绞痛(x x综合征)综合征)•典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST ECG ST ECG ST 段一段一过性下移;过性下移;• 运动运动ECGECGECGECG(+)(+);;•冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(- - - -)(除外)(除外冠脉痉挛);冠脉痉挛);•同位素运动试验可以(同位素运动试验可以(- - - -),也可(+)),也可(+),前者,前者居多;居多;•可能是微血管痉挛或功能失调所致;可能是微血管痉挛或功能失调所致;•临床预后好临床预后好25PPT学习交流混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛)混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛)• •在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作;在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作;• •并有劳力和自发型心绞痛发作特点;并有劳力和自发型心绞痛发作特点;• •由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板聚集、由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,血栓形成和痉挛,致急性狭窄致急性狭窄所致;或固定狭窄严重,所致;或固定狭窄严重,张力稍增加即濒临闭塞张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作;而引起心绞痛发作;• •也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄致急性狭窄所致;所致;•属于不稳定性心绞痛。
26PPT学习交流稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛•稳定稳定:发作诱因、频度、程度、持续时间等均:发作诱因、频度、程度、持续时间等均•在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈 运动则诱发,不做该运动不发作;运动则诱发,不做该运动不发作;•劳力型劳力型::典型劳力型心绞痛发作特点;典型劳力型心绞痛发作特点;•多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;•治疗效果好,突发为治疗效果好,突发为AMIAMIAMIAMI少;少;•稳定是相对的稳定是相对的可长期稳定,也可变化成恶化劳可长期稳定,也可变化成恶化劳力型心绞痛,产生力型心绞痛,产生AMIAMIAMIAMI27PPT学习交流初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛•病史在一月内(多在2 2周内);•典型劳力型心绞痛发作特点;•多由冠脉斑块破裂所致;•属不稳定性心绞痛;•极易发生AMIAMI28PPT学习交流恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛•原有劳力型心绞痛的基础;•近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长;•由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂所致;•属不稳定性心绞痛。
29PPT学习交流卧位型心绞痛卧位型心绞痛•平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);•心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;•过去有多年劳力性心绞痛病史(>10>10年),并有冠状动脉储备受损加重的过程,最终发展到严重受损,•冠脉病变多为多支和严重狭窄病变;•机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关•这是劳力型心绞痛中的““ 极型””即极度劳力型心绞痛 30PPT学习交流心绞痛的治疗心绞痛的治疗•急救治疗 控制发作•常规治疗 预防复发•冠脉再通治疗--彻底根治31PPT学习交流心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理•临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心绞痛的急救措施则相似程序如下: 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTGNTG、硝苯地平 NTG IVNTG IV 监护 吗啡 IV IV 吸氧 不缓解(>30 >30 ’’) 考虑AMIAMI32PPT学习交流去除诱因•若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。
口含NTGNTG:•NTG 0.6-1.2mg(1-2NTG 0.6-1.2mg(1-2# #) S.LS.L•ISDN 5mg S.LISDN 5mg S.L•ISND ISND 口腔喷雾剂(如易顺脉等),口喷2-42-4次•5 5分钟后可重复使用•绝大多数心绞痛均能在3-5 3-5 ’’左右缓解33PPT学习交流NTGNTG缓解心绞痛的作用机制: 扩张扩张V V V V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心肌心肌耗氧量耗氧量 (心内膜下供血(心内膜下供血 )) 扩张扩张A A A A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 34PPT学习交流口含钙拮抗剂•硝苯地平 5mg S.L 5mg S.L 可重复2-32-3次;•对NTG SL NTG SL 反应欠佳、或伴BPBP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效;•机制:扩冠增加冠脉供血; 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。
35PPT学习交流吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛•提示心肌缺血严重而广泛(CADCAD病史长,冠脉病变严重,STST段0.20.2mvmv);•若长时间缺血(>30 >30 ’’)多会产生严重的结果(AMIAMI、低血压或心源性休克,甚至死亡);•应建立V V通道,给予NTG IV10-20NTG IV10-20 g/ming/min可渐加量(每3-5 3-5 ’’递增5 5 g /ming /min),至SBPSBP降低10-2010-20mmHgmmHg;•立即给予吗啡3-53-5mgIV,3-5 mgIV,3-5 ’’可重复,总量 1010mg;mg;•多数患者在3-5 3-5 ’’后会明显减轻,10-15 10-15 ’’左右会完全缓解伴ECGECG缺血减轻或渐消失的证据(STST段渐回到基础状态)36PPT学习交流•吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物强的药物;;•机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张了外周小了外周小A A A A、、小小V V V V,,降低心肌耗氧量,以及镇痛、镇静降低心肌耗氧量,以及镇痛、镇静等综合作用;等综合作用;•同时应给予吸氧,持续心电监测。
同时应给予吸氧,持续心电监测•密切观察病情变化(胸痛、密切观察病情变化(胸痛、HRHRHRHR、、BPBPBPBP、、ECG ST ECG ST ECG ST ECG ST 段)37PPT学习交流•心绞痛发作一旦控制,应 预防复发----见常规治疗;•心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已>30 >30 ’’时,应考虑有AMIAMI的可能;•治疗应按AMIAMI处理,并检查心肌酶以确诊,或应注意其鉴别诊断,除外心绞痛的诊断•有条件应行急诊冠脉造影,PCIPCI或CABGCABG38PPT学习交流心绞痛的常规治疗-预防复发心绞痛的常规治疗-预防复发- 原则:降低心肌耗氧量+增加冠脉供血+ +稳定斑块- 心肌耗氧量的决定因素: HRHR SBpSBp 心肌收缩力 室壁张力39PPT学习交流劳力型心绞痛•重要是:使心肌耗氧量 , 使HRHR、SBPSBP和心肌收缩力、室壁张力 • 用药:硝酸酯+ - -受体阻滞剂• 目标:HRHR控制在6060次/ /minmin左右, 血压控制在110/70110/70mmHgmmHg左右。
40PPT学习交流自发型心绞痛•主要是稳定斑块+增加冠脉供血•抗血小板:ASAASA、抵克力得,或氯吡格雷•抗凝:肝素、低分子肝素• 抗痉挛(增加冠脉供血):硝酸酯+钙拮抗剂•他丁类混合型心绞痛•治则降低心肌耗氧量+稳定斑块+增加冠脉供血•措施:抗血小板、抗凝加上硝酸酯+ - -受体阻滞剂+ 钙拮抗剂+ +他丁类41PPT学习交流变异型心绞痛变异型心绞痛• •治则:治则:抗痉挛+稳定斑块抗痉挛+稳定斑块• •用药:硝酸酯+钙拮抗剂用药:硝酸酯+钙拮抗剂+ + + +他丁类他丁类卧位型心绞痛卧位型心绞痛• •治则:治则:降低心肌耗氧量+增加冠脉供血降低心肌耗氧量+增加冠脉供血• •用药:联合应用用药:联合应用硝酸酯+硝酸酯+ - - - -受体阻滞剂+钙拮抗剂受体阻滞剂+钙拮抗剂微血管型心绞痛微血管型心绞痛• •按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛• •降低心肌耗氧量+稳定斑块降低心肌耗氧量+稳定斑块• •抗血小板、抗凝,抗血小板、抗凝,硝酸酯+硝酸酯+ - - - -受体阻滞剂受体阻滞剂+ + + +他丁类他丁类42PPT学习交流冠脉再通治疗--根治治疗冠脉再通治疗--根治治疗•PTCAPTCA+支架植入术 根据病变情况选择 (至少要有一支 7070% 狭窄病变)•CABGCABG术43PPT学习交流ACSACS的治疗措施选择• 药物、PCIPCI、CABGCABG• ST↑ACSST↑ACS:PCI/PCI/溶栓 首选 药物 基本治疗 CABGCABG 适合不能行PCIPCI者• 非ST↑ACSST↑ACS:药物 基础治疗 PCI PCI 药物不能控制,可选 CABG CABG 适合药物不能控制, 又不能行PCIPCI者44PPT学习交流4. 4. 降降降降胆固醇胆固醇、稳定、稳定、稳定、稳定斑块斑块斑块斑块: : 抗炎症抗炎症抗炎症抗炎症 (hs-CRP)(hs-CRP)、感染、感染、感染、感染 ( (他汀类他汀类他汀类他汀类) )1.1. 抗血小板粘附抗血小板粘附 / / 激活作用激活作用 / /聚集反应聚集反应: (ASA, (ASA, 抵克力得,氯吡抵克力得,氯吡抵克力得,氯吡抵克力得,氯吡格雷,格雷,格雷,格雷,IIb/IIIa IIb/IIIa 抑制剂抑制剂抑制剂抑制剂) )2. 2. 抗抗抗抗凝血酶凝血酶: ( (肝素肝素肝素肝素/ /低份子肝素低份子肝素低份子肝素低份子肝素) )3.3.抗抗抗抗心肌缺血心肌缺血、减少、减少、减少、减少坏死面积坏死面积: 受体阻滞剂受体阻滞剂、、、、硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块ACS的药物治疗及其 药理作用机制45PPT学习交流PCI-CURE: 长期治疗长期治疗RR降低降低31% 0.000.050.100.150100200300400随访天数随访天数累积风险率累积风险率安慰剂 + ASAClopidogrel + ASA10终点:心肌梗死或心血管死亡终点:心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率12.6%8.8%31% RRR(P < 0.002)Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 527–33. A. 到PCI的中位时间B .PCI 后30天BA46PPT学习交流CREDOCREDO:波立维治疗1 1年的益处27% 27% RRRRRRp = 0.02Clopidogrel*安慰剂*#心梗,中风或死亡(%)随机化后的月数0369128.5%11.5%0510 见效早 受益随着时间增加良好治疗的病人 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 – 2420.15* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 2847PPT学习交流CREDOCREDO:波立维预先治疗的早期疗效:波立维预先治疗的早期疗效*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel RevascularizationSteinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 242038.6 % RRR p = 0.05随机化后天数10987654321007142128PT- 波立维 <6h死亡,心梗, UTVR(%)No-PT 波立维*5.8%8.3%28 天结果天结果7.9%PT- 波立维 6-24h48PPT学习交流非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,2b/3a受体受体拮抗剂拮抗剂抗凝:低分子肝素(抗凝:低分子肝素(LMWH)优于普通肝素)优于普通肝素抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂稳定斑块:他稳定斑块:他 丁类丁类49PPT学习交流急性心肌梗塞(急性心肌梗塞(AMIAMI))•AMIAMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死;•病理基础:斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞;•及时诊断是正确治疗的基础;•诊断:典型的临床表现 ECGECG动态演变 有任何2 2个均可确诊 心肌酶异常 •因此,持续胸痛>30>30 ’’, ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG 1-2NTG 1-2#不缓解,ECGECG前壁(V1-6V1-6)、下壁(IIII、 IIIIII、 AVFAVF、 V7-9V7-9)导联STST 或CLBBBCLBBB即可确诊。
不必等待酶学结果•只有临床症状不典型,或ECGECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊50PPT学习交流AMIAMI的特殊表现的特殊表现•以心衰为首发表现- 急性肺水肿(大缺血,小梗死)•以晕厥为首发表现- AVBAVB伴大汗、面色苍白、HR30HR30-40bpm40bpm•以心源性休克为首发表现-AVBAVB伴BP BP 、HRHR •以上腹痛为首发表现- 伴恶心、呕吐、大汗淋漓51PPT学习交流AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断•主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈,无ECG变化•心绞痛-胸痛<30 ’ •急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII•气胸-CXR可鉴别•心包炎、心肌炎-ECG广泛ST上抬•急腹症-有腹部体征,ECG无变化52PPT学习交流AMIAMI的治疗----急救处理•AMIAMI的两大死因:心律失常(如VfVf)和泵衰竭(心衰和休克);•过去3030年来,AMIAMI治疗取得了巨大进展和突破,包括CCUCCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测),药物治疗进展( - -受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEIACEI),再灌注治疗进展(溶栓和PTCAPTCA);•3030天病死率从CCUCCU前期的3030%CCUCCU期的1515% 再灌注时期的5 5%。
53PPT学习交流AMIAMI的治疗原则•持续心电监测,及时发现和处理心律失常•维持血液动力学稳定•尽快给予再灌注治疗,使闭塞的IRCAIRCA迅速再通•降低心肌耗氧量,保护缺血心肌54PPT学习交流AMIAMI的治疗流程的治疗流程•一般治疗:CCUCCU、镇痛、吸氧;•再灌注治疗 溶栓(IVIV)-- r-tPA-- r-tPA U.KU.K r.S.Kr.S.K 急诊PTCAPTCA•药物治疗:硝酸酯、 - -受体阻滞剂、ACEIACEI、抗血小板、抗凝剂;•并发症治疗: 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞•梗塞恢复期(出院前)治疗 - 血运重建术(PTCAPTCA、CABGCABG)55PPT学习交流•镇痛 吗啡3mg IV3mg IV,首选,10-15 10-15 ’’可重复,总量 1515mgmg。
作用:镇痛+抗心肌缺血 副作用:呼吸抑制,恶心、呕吐 NTGNTG IV 10-20 IV 10-20 g/ming/min,根据血压调整 剂量 作用:抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40%LVEDP 40% 副作用:BPBP ,RV MIRV MI时易发生 - -受体阻滞剂:应早用,倍他乐克、氨酰心安,口服 或IVIV 作用:降低心肌耗氧量,止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用,抗心律失常, 抑制重构。
副作用:窦缓、AVBAVB和诱发心衰56PPT学习交流再灌注治疗(Reperfusion therapyReperfusion therapy)•能使急性闭塞的冠脉再通,恢复心肌血流和灌注;•能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学;•能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生;•降低住院病死率,并改善长期预后;•是Q Q波型AMIAMI最最重要的急救措施,而且开始越早越好;•主要包括溶栓治疗和急诊PTCAPTCA+支架植入;•CABGCABG:国内条件不具备,国外也没有大量开展,目前,可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克57PPT学习交流溶栓治疗优点:•国内已普及和推广;•方便,不需特殊的仪器设备和专业人员;•基层医院也可开展;•再通率可达60-8060-80%缺点:•有禁忌症;•TIMI IIITIMI III级血流低,30-3530-35%;•再闭塞率高,约3030%;•出血并发症,颅内出血0.5-1.0%0.5-1.0%58PPT学习交流适应症• AMIAMI伴ECG STECG ST段上抬持续>30 >30 ’’, , 含NTGNTG未恢复者;• 年龄<70<70岁;• 发病<12<12小时;• 无溶栓禁忌症者。
59PPT学习交流禁忌症----怕出血并发症•出血倾向和凝血功能障碍者;•胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者;•不能控制的高血压( 160/110mmHg160/110mmHg);•半年内TIATIA或脑血管病发作史;•两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者;•严重疾病如肿瘤,严重肝、肾功能损害者60PPT学习交流溶栓剂•r-tPA (r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物)•U.K (U.K (尿激酶)•S.K S.K (链激酶)•r.S.Kr.S.K(重组链激酶,上海)•其它如APSACAPSAC(茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物)61PPT学习交流 r-tPA r-tPA(50mg50mg)TUCCTUCC方案 (高润霖等,中华心血管病杂志19991999;2727(3 3)174-179174-179)•溶前一般准备同上,ASA300mg P.o+ASA300mg P.o+肝素50005000IU IVIU IV;•r-tPA 8mg IV bolusr-tPA 8mg IV bolus,42mg ivgtt42mg ivgtt 90 90 ’’;•r-tPAr-tPA输毕立即给肝素10001000IU/min IU/min 4848小时(维持aPTT60Sec aPTT60Sec 左右);•改皮下肝素75007500IU Q12hr IU Q12hr 5 5天;•术中注意事项和观察指标同上;•溶后45 45 ’’ -1 -1HrHr多能再通,再通率达80-8580-85%;•用量小、效果好,必要时还可用100100mgmg;•对再闭者可再溶。
62PPT学习交流冠脉再通的判断•胸痛明显减轻或缓解;•ECGECG上抬的STST段在2 2hrhr内回复5050%以上;•出现再灌注心律失常(AWAW:PVCs,PVCs,加速性室性自主心律,VfVf;IPWIPW:严重心动过缓、BPBP 和AVBAVB),经处理都能恢复;•酶峰提前(MB-CKMB-CK前移到1414小时内);63PPT学习交流并发症•出血:皮肤、粘膜、穿刺点、血尿;有上消化道出血1-21-2%,颅内出血0.5-1%0.5-1%;•过敏:SKSK常见,寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹;•低血压:SKSK、rSKrSK多见,也可能是下、后壁AMIAMI的再灌注所致64PPT学习交流溶栓治疗中的特殊问题•时间窗:AMI>12hrAMI>12hr,只要有胸痛,STST 即应溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间;•同部位再梗塞:只要胸痛+ST ST ,也要溶栓,因有大量存活心肌•老年人溶栓(>70>70岁):对高危患者(如广泛前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,但有1-21-2%颅内出血的并发症,应让家属了解并签字•溶栓剂的选择:根据病情高危与否,及费用情况来定。
对年轻的高危患者,费用不是问题时,应首选r-tPAr-tPA65PPT学习交流溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题•再通率低,TIMI II/IIITIMI II/III级血流率6060-8080% TIMI IIITIMI III级血流率4040-5050%•禁忌症-适合溶栓者仅5050%左右•出血并发症-消化道出血1-21-2%,颅内出血0.5-1%0.5-1%66PPT学习交流新型溶栓剂新型溶栓剂 r-r-PA(Reteplase)PA(Reteplase)•tPAtPA的缺失、变异体 TNK-t-TNK-t-PA(Tenecteplase)PA(Tenecteplase) n- n-PA(Lanoteplase) PA(Lanoteplase) •葡激酶(Staphylokinase)(Staphylokinase)•尿激酶原(Pro-UKPro-UK)或称: 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(Saruplase)Saruplase)67PPT学习交流t-PAt-PA及其缺失变异体的结构特点及其缺失变异体的结构特点68PPT学习交流小剂量溶栓+小剂量溶栓+PTCAPTCA联合疗法联合疗法•结合溶栓和PTCAPTCA的优点,使再通率>90%, >90%, TIMI IIITIMI III级血流率>80>80%•PACTPACT研究 tPA50mg tPA50mg 开通率 60 60% Placebo (Placebo (造影) 34 34% + 挽救性PTCA TIMI IIIPTCA TIMI III级 77 77% 直接PTCA PTCA 血流率 79 79%•SpeedSpeed研究: 6262%(n(n 323)323)患者溶栓者行介入治疗,成功率88%88%69PPT学习交流急诊急诊PTCAPTCA++支架支架优点:• 冠脉再通率高,约9090%;• TIMI IIITIMI III级血流率高达8585%;• 再闭率很低;• 无出血并发症;• 禁忌症很少。
缺点:• 需要一定条件设备和一组专业人员;• 难以普及到基层医院70PPT学习交流 药物治疗• 硝酸酯• - -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用• ACEIACEI、ARBSARBS• 抗血小板、抗凝• 镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用• G-I-KG-I-K:可用可不用,最好不用• 降脂药71PPT学习交流低血压•多见于AMIAMI早期,下壁MIMI多见;•原因:迷走神经过度反射(Bezold-JarischBezold-Jarisch反射) 低血容量、药物过量、RV MIRV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等;•急救:啊托品:0.5-10.5-1mg IVmg IV, 5-10 5-10 ’’可重复一次; 多巴胺:3-53-5 g/kg/min ivgttg/kg/min ivgtt升压; 血压很低者(<60/?(<60/?mmHgmmHg)可先推多巴胺 5- 10 5- 10mgmg,然后ivgttivgtt; 扩溶:适用于IPW IPW 、RV MIRV MI伴低血压患者; 用生理盐水、糖盐水和林格氏液等. .•治疗心源性休克或肺栓塞等症。
72PPT学习交流心力衰竭•是大面积MIMI后左室重构和扩大,或大面积心肌缺血的结果;•原因是收缩功能衰竭,有舒张功能异常因素的参予;•血液动力学属Forrest IIForrest II型(CI>2.2L/min/mCI>2.2L/min/m2 2, , PCWP>18mmHgPCWP>18mmHg);•表现为呼吸困难,不能平卧,面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音;•床旁X X线片:肺水肿征象;•治疗原则 PCWPPCWP, SVSV和COCO;•用药:利尿、扩血管、强心剂73PPT学习交流心衰的治疗措施•取坐位,减少回心血量•吸氧:高流量或面罩给氧,纠正低氧血症•吗啡:为首选,3-5mg IV3-5mg IV,5-10 5-10 ’’可重复,总量<15<15mgmg, 减轻肺水肿有特效 机制:控张V V容量血管,减少回心血量,减轻肺瘀血 抑制呼吸,减轻胸腔的泵入血作用 镇静•利尿剂:首选速尿20-4020-40mg IVmg IV或丁尿胺1-21-2mgIVmgIV;有排 尿即能降低PCWPPCWP和肺水肿74PPT学习交流•血管扩张剂:扩V V降低PCWP PCWP 减轻肺水肿; 扩A A 降低外周阻力SVSV、COCO +PCWP+PCWP 硝普钠:10-2010-20 g/min ivgttg/min ivgtt,根据血压渐加量, 使血压维持在100/60100/60mmHgmmHg上、下为宜。
NTG NTG :10-50 10-50 g/min ivgttg/min ivgtt - -受体阻滞剂•强心:用于上述仍不能控制的心衰, - -受体激动剂 多巴胺5-10 5-10 g/kg/min ivgttg/kg/min ivgtt; 多巴酚丁胺5-10 5-10 g/kg/min ivgttg/kg/min ivgtt; 洋地黄:西地兰0.4-0.80.4-0.8mgIVmgIV(分3-43-4次),作用弱些 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用75PPT学习交流•其它:严格控制入量(<1000ml/24hr<1000ml/24hr); 适当限盐; 有哮喘时可用解痉药:氨茶碱、喘啶•气管插管辅助呼吸:对PcoPco2 2 >50mmHg>50mmHg,PoPo2 2<50mmHg<50mmHg,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症,提示肺水肿极重或ARDSARDS,胸片可显示一侧或双侧““ 大白肺””,应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。
•血液超滤:对肾衰无尿者可使用76PPT学习交流心源性休克•多见于不同部位的第二次大面积AMIAMI早期,或见于首次大面积MIMI发生心衰后发展而来,以及大面积缺血反复发作的结果;•死亡率高达9090%;•原因是大面积心肌缺血或坏死,SVSV 、CO CO ;•血液动力学属Forrest IIIIForrest IIII型,即CI<2.2L/min/mCI<2.2L/min/m2 2,PCWP>18mmHgPCWP>18mmHg;•治则是升压、 COCO和组织灌注和降低PCWPPCWP77PPT学习交流用药•升压药:多巴胺5-105-10 g/kg/ming/kg/min维持血压,是维持生命的前提,必要时可静推5-105-10mgmg,可重复,偶而需要使用超大剂量如2000 2000 g/ming/min(30 30 g/kg/ming/kg/min),方能维持血压;•扩血管:首选硝普钠,也可用NTGNTG,应从小剂量开始,10-10-40 40 g/ming/min,可 SVSV和COCO,降低PCWPPCWP,增加组织灌注。
临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒得以纠正;IABPIABP•可 SVSV和CO 10-20CO 10-20%,增加冠脉灌注,从而可改善或稳定血液动力学•一般用于CAACAA、PTCAPTCA或CABGCABG手术前的辅助本身不能改善心源性休克的预后急诊PTCAPTCA或溶栓治疗•若能使IRCAIRCA有效再通,可使病死率降低至40-50%40-50%78PPT学习交流机械并发症•包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂;•表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,出现心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,伴ECGECG电-机械分离;•可闻及新出现的心脏杂音;•应在多巴胺+IABPIABP下行CABGCABG+修补术;MIMI后心绞痛•系不稳定性心绞痛•应按前述方案治疗和急救;再梗塞(或梗塞延展)•不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴STST段 ,都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCAPTCA79PPT学习交流梗塞恢复期(出院前)治疗梗塞恢复期(出院前)治疗• 冠脉+左室造影(应当做,或必须做)冠脉+左室造影(应当做,或必须做)• 血运重建治疗血运重建治疗 PTCAPTCAPTCAPTCA++支架植入支架植入 CABGCABGCABGCABG,,行室壁瘤切除行室壁瘤切除 或或心室减容术心室减容术• 降脂治疗(降脂治疗(他丁类他丁类))80PPT学习交流左室+冠脉造影左室+冠脉造影•必要性:了解冠脉解剖和心功能状态,为进一步治疗提供科学依据- 冠脉狭窄 60%60%,服药,降脂治疗- 冠脉狭窄>70>70%,PTCAPTCA+支架植入- 左主干病变、多支病变(至少一支为100100%, 估计PTCAPTCA难以成功)- CABGCABG- 室壁瘤- 手术切除心室减容81PPT学习交流冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)(Revascularization)术术•患者得益- IRCAIRCA:APAP、ReMIReMI风险 MIMI区功能恢复,预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达8080%- 非IRCAIRCA:消除隐患,降低ReMIReMI产生心源性 休克的风险- 大室壁瘤:切除术后心室减容,预防心室重 构和心衰82PPT学习交流•否则,患者有如下风险- IRCAIRCA严重狭窄:有心绞痛发作,Re MIRe MI- IRCAIRCA闭塞:梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生- 非IRCAIRCA狭窄或闭塞Re MIRe MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成- LMLM:有猝死可能- 大室壁瘤:心室重构心脏扩大、心衰产生•因此,为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-Re-MIMI甚至心源性休克或猝死的风险,AMIAMI患者在恢复期,必须做CAACAA+LVGLVG,并行血运重建治疗(PTCAPTCA+CABGCABG) 83PPT学习交流冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区• •整天胸闷整天胸闷,口含硝酸甘油无效,持续数小时发作,惶惶,口含硝酸甘油无效,持续数小时发作,惶惶不可终日不可终日------根本不是冠心病根本不是冠心病• •静息静息ECG-------ST-TECG-------ST-TECG-------ST-TECG-------ST-T改变改变 ----------------均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD ((无典型症状)无典型症状) T T波改变,没有演变的冠状波改变,没有演变的冠状T T波波• •运动运动ECGECGECGECG试验(踏板,踏车)试验(踏板,踏车)------也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD (无典型(无典型APAPAPAP)) (假阳性(假阳性率高达率高达30-40%30-40%)) (假阴性率高达(假阴性率高达20%20%))• •静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象------------------对对CHDCHD诊断无价值诊断无价值 (无症状,无(无症状,无OMIOMIOMIOMI史)史)• •CXRCXRCXRCXR----------------------------对无对无OMIOMI的的CHD---------CHD---------无诊断价值无诊断价值• •静息超声静息超声----------------对无对无MIMI的的CHD------------CHD------------无诊断价无诊断价值值84PPT学习交流诊断诊断CHD CHD 最有意义的证据最有意义的证据• •典型典型APAPAPAP发作发作+ +发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移• •反复发作胸痛,反复发作胸痛,症状典型,口含症状典型,口含NTG3-5NTG3-5NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效• •同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象------------缺血再充填缺血再充填 (准确性(准确性95%95%))• •运动心电图运动心电图+ + + +伴典型伴典型APAPAPAP发作发作 (准确性(准确性90%90%))• •运动(药物)负荷运动(药物)负荷echoechoechoecho- - - -----一过性一过性RWMARWMA(准确性(准确性8080——90%90%))• •典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史--------- --------- 临床准确性临床准确性90%90%85PPT学习交流CHD心绞痛的治疗误区CHD心绞痛的治疗误区•多年劳累性心绞痛,单纯药物治疗出现AMI,心衰•拒绝冠造检查,盲目药物治疗,高危患者出现严重后果•冠脉多支病变,不能PCI,拒绝搭桥,出现ReMIReMI,CHFCHF, 失去治疗机会•反对冠造,介入和CABG,以至延误治疗机会•以介入出现再狭窄,CABG出现再堵的理由,拒做血运重建,产生不良后果86PPT学习交流诊断诊断ACSACS误区误区• •典型典型APAPAPAP发作发作者,者,来来ERERERER,被漏诊,被漏诊而放走而放走• •症状不典型症状不典型,老来急诊,被留观,,老来急诊,被留观,多年诊为多年诊为CHDCHD,最终,最终冠造正常。
冠造正常• •胸痛发作时,胸痛发作时,不做不做ECGECGECGECG抓诊断依据抓诊断依据• •胸痛缓解后,胸痛缓解后,不复查不复查ECGSTECGSTECGSTECGST段恢复情况段恢复情况,有始无终有始无终• •TNTTNT((I I)检查,未到)检查,未到7-87-8小时,(小时,(——),就否定),就否定ACSACS• •对夜间发作的自发性对夜间发作的自发性AP AP (变异性)的危险性认识不足,(变异性)的危险性认识不足,放回后急性放回后急性AMIAMI• •对初发劳力性和自发性对初发劳力性和自发性APAP发作,认识不足,在发作,认识不足,在ERER或回家或回家后发生后发生AMIAMI• •不能严密观察病情,服药不督促,发病不测血压,心率不能严密观察病情,服药不督促,发病不测血压,心率和和ECGECGECGECG,以至误诊以至误诊87PPT学习交流ACS的治疗错误ACS的治疗错误• •仅给予一般治疗,仅给予一般治疗,仅给予一般治疗,仅给予一般治疗,未加强治疗未加强治疗未加强治疗未加强治疗,因不到位而难以控制AP发,因不到位而难以控制AP发,因不到位而难以控制AP发,因不到位而难以控制AP发作作作作• • 反复AP发作时,仅给予NTG, 反复AP发作时,仅给予NTG, 反复AP发作时,仅给予NTG, 反复AP发作时,仅给予NTG,未加强控制复发未加强控制复发未加强控制复发未加强控制复发,任其,任其,任其,任其反复发作,产生AMI,心衰和心源性休克反复发作,产生AMI,心衰和心源性休克反复发作,产生AMI,心衰和心源性休克反复发作,产生AMI,心衰和心源性休克• • 对反复AP发作,NTG,心痛定无效者, 对反复AP发作,NTG,心痛定无效者, 对反复AP发作,NTG,心痛定无效者, 对反复AP发作,NTG,心痛定无效者,不能及时给吗不能及时给吗不能及时给吗不能及时给吗啡啡啡啡,,,,控制缺血>30控制缺血>30控制缺血>30控制缺血>30’’’’,则AMI,心衰和心源性休克,则AMI,心衰和心源性休克,则AMI,心衰和心源性休克,则AMI,心衰和心源性休克• • 对一次缺血,ECG-ST下降>30 对一次缺血,ECG-ST下降>30 对一次缺血,ECG-ST下降>30 对一次缺血,ECG-ST下降>30’’’’者,者,者,者,不能及时诊不能及时诊不能及时诊不能及时诊断出AMI断出AMI断出AMI断出AMI,以至出现不良后果,以至出现不良后果,以至出现不良后果,以至出现不良后果• • 对反复心绞痛发作治疗不好者,嫌麻烦, 对反复心绞痛发作治疗不好者,嫌麻烦, 对反复心绞痛发作治疗不好者,嫌麻烦, 对反复心绞痛发作治疗不好者,嫌麻烦,给予安定10给予安定10给予安定10给予安定10mgmgmgmg肌注了事,出现严重后果肌注了事,出现严重后果肌注了事,出现严重后果肌注了事,出现严重后果(AMI,心衰,心源性休克,(AMI,心衰,心源性休克,(AMI,心衰,心源性休克,(AMI,心衰,心源性休克,死亡)死亡)死亡)死亡)88PPT学习交流AMIAMI诊断误区(诊断误区(1 1))• •忽略持续缺血忽略持续缺血>30>30>30>30分分,伴出汗,恶心呕吐,是,伴出汗,恶心呕吐,是AMIAMIAMIAMI的特征的特征性表现。
使不少性表现使不少AMIAMIAMIAMI误诊,漏诊,不能及时治疗误诊,漏诊,不能及时治疗• •ECG STECG STECG STECG ST上抬,已上抬,已““““红旗飘飘红旗飘飘””””,,AMIAMIAMIAMI诊断明确,还等酶的结诊断明确,还等酶的结果,延误血运重建治疗(溶栓,果,延误血运重建治疗(溶栓,PCIPCIPCIPCI)时机• •有胸痛有胸痛>30>30>30>30分分,伴恶心呕吐的,伴恶心呕吐的AMIAMIAMIAMI临床特征,临床特征,ECGECGECGECG正后壁正后壁((v7-9v7-9v7-9v7-9))STSTSTST段上抬,也明确,伴段上抬,也明确,伴v2-4v2-4v2-4v2-4的的STSTSTST段下移,段下移,R R R R波增波增高,高,误诊为误诊为APAPAPAP,失去了血运重建的机会失去了血运重建的机会• •AMIAMIAMIAMI时,时,ECG STECG STECG STECG ST段上抬,有对应性导联段上抬,有对应性导联STSTSTST压低压低,误认为缺,误认为缺血,延误血运重建治疗血,延误血运重建治疗89PPT学习交流AMIAMI诊断误区(诊断误区(2 2))• •AMIAMIAMIAMI临床症状典型临床症状典型,,ECGSTECGSTECGSTECGST下移下移>30>30>30>30分,分,因心肌酶不高而因心肌酶不高而漏诊。
漏诊• •特殊特殊AMIAMIAMIAMI患者患者(老年人,(老年人,DMDMDMDM),无胸痛,仅有出汗,周),无胸痛,仅有出汗,周身不适,心衰的表现,身不适,心衰的表现,想不到做想不到做ECGECGECGECG和酶学检查而误诊和酶学检查而误诊• •对特殊表现(心衰,休克,对特殊表现(心衰,休克,AVBAVBAVBAVB,晕厥)的,晕厥)的AMIAMIAMIAMI,认识不,认识不足,不做足,不做ECGECGECGECG和酶学检查,和酶学检查,误诊、漏诊误诊、漏诊•对AMIAMI的鉴别诊断认识不足,不能一一排查,误了其他诊断90PPT学习交流AMIAMI治疗误区(治疗误区(1 1))•对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗(溶栓,PCIPCI)治疗是最重要和首选治疗认识不足不能使每位患者获益•对AMIAMI的ß ß- -B,ACEIACEI治疗预防重构的认识不足,不能尽早给药•对床旁CXRCXR检查监测肺淤血,水肿的认识不足,不能常规做•对AMIAMI治疗中入量限制认识不足,以至会出现心衰91PPT学习交流AMIAMI治疗误区(治疗误区(2 2))•用太多的中药制剂加大量静脉补液,促进心室扩大重构,产生心衰。
•对AMIAMI和心室重构的防治认识不足,为将来心衰埋下了隐患对AMI RVAMI RV梗死认识不足,血压能维持时也大量补液,导致重构和心衰•对低血压休克时,血管活性药物用的不到位,缩血管药量太少,未用硝普钠等血管扩张剂,不能改善组织灌注和心功能,疗效差92PPT学习交流AMIAMI治疗误区(治疗误区(3 3))•反对AMIAMI恢复期常规做冠造和血运重建(PCIPCI或CABGCABG),带着隐患出院,再梗,心衰等MACEMACE高对冠造和PCIPCI太积极,AMIAMI后一周即做PCIPCI,无复流和MACEMACE发生率高,不安全•对AMIAMI恢复,只求4 4周未死亡,未能达成““彻底康复””的高标准•AMI PCIAMI PCI只注重大血管开通,达TIMI IIITIMI III级血流,对心肌微血管灌注缺乏认识和研究,对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识93PPT学习交流小小 结结•个人观点•不太成熟•需要验证•多数正确•请批评指正谢谢94PPT学习交流。
