创伤病人的液体复苏幻灯片课件.ppt

创伤病人的液体复苏创伤病人的液体复苏引言引言 创伤(trauma)已成为威胁人群生命安全的第四大死亡原因,是1-45岁人群的首位死亡原因.出血性休克是创伤病人早期死亡的主要原因,用液体复苏抗休克是创伤病人救治的关键措施或重要环节,由此达成了一些“共识”、引发了一些“争议”、产生一些所谓的“新原则”面对创伤病人究竟该如何处理呢？这是参与急救的医师必须要回答的问题现代创伤病人的特点现代创伤病人的特点青壮年多；伤情复杂（多发、合并、复合）、危重、休克发生率高；致残率高、死亡率高；感染、器官功能紊乱等继发性损伤率高、救治难度大2.2.创伤病人液体复苏的创伤病人液体复苏的“ “争议争议” ” 创伤病人液体复苏的“争议”主要有三个方面： 1）早期复苏：时机 量和速度 液体的选择 2）液体复苏温度的要求或控制 3）复苏终点的判定2.12.1早期复苏早期复苏2.1.1复苏的时机 是即刻复苏(immediate resuscitation,IR)或是延迟复苏(delayed resuscitation)? 创伤失血性休克的常规治疗方法是迅速恢复血容量,即止血与扩容同时进行但近年来的动物研究和部分临床资料显示,这样抢救可能会增加出血,使预后更差。

不少人认为出血性创伤病人的住院前静脉置管及大量输液可延误病人的转运及手术; 立即液体复苏因破坏已部分形成的血栓、增加血压、稀释凝血因子而继发性出血、使HCT进一步下降，加重组织缺氧、酸中毒和水肿 Matlox等提出了延迟复苏的概念,即对创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏,而主张在到达手术室彻底止血前,应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行大量复苏过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压,并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险 Bickell等研究了598例创伤休克患者即刻复苏(309例)和延迟复苏(289例)的情况即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478ml,延迟复苏组平均输注液体375ml,但两组在到达手术室时的血压却基本相同,且延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及患者病死率情况较即刻复苏组为优 Leppanliemi等用大鼠非控制出血休克模型研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失和死亡率的影响,结果表明早期快速液体复苏可增加休克动物血液丢失和死亡率 延迟的时间是多少？有人认为休克病人的有效代偿期是1h(所谓的黄金1h）？！2.1.22.1.2量和速度量和速度 是积极/正压复苏(aggressive/normotensive resuscitation)或是限制/低压复苏(limited/hypotensive resuscitation)? 创伤病人液体复苏的目标是为维持血压和恢复血容量,提供理想的心排血量,给受损害器官以适当的组织灌注。

过去抢救创伤性失血休克的标准方法就是能尽快、尽早大量静脉补充液体,这种治疗的目的是迅速恢复有效循环血量,使生命指征接近正常,并维持重要器官的血液灌注 所谓“大量”并没有一个定量，有的学者是90ml/kg,有的学者是80ml/kg,甚至是283ml/kg; 其后Smail又提出中等量“30ml/kg”； 不少学者认为应以“休克指数”来指导液体复苏：S=0.5血容量正常或接近正常,S=1时丢失液量为总血容量的1/41/3(10001500ml),S=2丢失液量为总血容量的1/31/2(15002500ml),S最大为3(BP=0); 0.5S2应立即输液. 复苏量=(S-0.5)1500ml(即S2时量大). 最近实验和临床研究提出在未控制出血前,按目前大量补液的方法可能是有害的,其可能机制:1)在未控制出血的情况下,提升血压可加重出血,从而增加死亡率;2)大量补液可以因稀释凝血因子而使出血加重,有研究证实,用等渗晶体液复苏时凝血酶原和部分凝血激酶时间明显延长;3)体复苏使脉压增加,也可机械破坏已形成的血凝块 失血性创伤病人在急诊或ICU初期,应以外科止血为主,关于液体复苏可先适当控制补液量,并允许低血压存在,特别对于疑有内脏出血的病人。

限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度使机体血压维持一个较低水平的范围内,直到彻底止血其目的是寻求一个复苏平衡点,在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境 限制性液体复苏可减少出血量,减轻酸中毒,提高早期成活率； 创伤后慢速液体复苏,可使细胞介导的免疫抑制快速恢复,而快速液体复苏将产生持续的免疫抑制; 限制性液体复苏对组织器官的影响与快速输液组无明显差别 但限制性液体复苏阶段最适当的灌流压(临界血压)和该灌流压可维持的时间、最适当的复苏液体种类、心脏停博的预防等问题尚需进一步探讨 限制性液体复苏强调在休克早期尽快明确是否有活动性出血,并尽快处理,而在止血前仅输注少量液体维持生命限制性液体复苏只适用于有活动性出血的失血性休克的年轻人或健康成年人病人, 不适合钝性损伤病人、老年病人和需要经过长途运输的野外伤病员合并颅脑损伤的多发伤病人可否采用限制性液体复苏仍存在争议，颅脑损伤后颅内压明显增高,此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤,以往多认为,宜采用早期快速大量输液以维持血压,必要时合用血管收缩剂,而不宜延迟输液或限制输液。

York等总结了34例合并颅脑损伤的多发伤病人(GCS8,或ISS16)的救治经过,所有病人都接受快速大量输液,以保证血流动力学和脑灌注压的稳定,术后随访18个月,结果显示:本批病人死亡率仅为6%,且74%的病人功能恢复良好但也有研究者认为,手术前限制性液体复苏与快速大量输液相比,可减少继发性的脑组织损害2.1.32.1.3液体的选择液体的选择 以往对严重创伤失血休克强调早期充分扩容,并强调早期给予胶体溶液和全血 后来大家认为，复苏的基本液体应是复方氯化钠(乳酸或醋酸)溶液,因它接近于细胞外液的成分，能同时增加血管内和组织间隙容量但维持稳定的血流动力学需要倍体积的晶体液,而且维持时间（45min),血管内仅留下20%左右，大量输入可加重组织细胞水肿和引起代谢性酸中毒,而使治疗复杂化 胶体液较晶体液更益于扩充循环容量,但无证据表明补充胶体液能改善创伤的存活率而且一些研究表明创伤失血时用胶体的效果差，理由是创伤引发炎症反应,从而损伤血管内皮完整性,改变微循环通透性,促使液体及白蛋白等大分子物质外渗而进入组织间隙造成组织间胶体渗透压增加,以至加重间质水肿此外,白蛋白可由血管活性肽引起低血压,右旋糖苷等血浆代用品具有抗凝血、肾损害和引起类过敏反应的危险。

胶体液 高渗液体可快速扩容、改善血流动力学、减轻组织水肿、降低颅内压、减少脑组织水分输 入高渗液体可引起细胞内外水分渗透性易位 一些研究证明它的优点是用有限的输液量增加血容量,使创伤失血性休克患者的生存率提高理论上高渗液体虽有上述优点,但最近在未控制的失血性休克动物实验表明,高渗盐水可能与出血的血流动力学恶化及死亡率增加有关高渗液体 由于高渗液体在细胞内半衰期与等渗盐水相似,故可与胶体液如羟乙基淀粉合用以延长扩容效果,尤在脑外伤患者,可改善神经功能和灌注压国内也有人报道，颅脑损伤合并出血性休克应适当延迟和限制液体复苏,输液的液体以全血优于晶体液,高渗性电解质溶液优于等渗性电解质溶液 目前尚难制定使用复苏液体的标准方法,即使有标准临床实际抢救中也很难遵循 原则上以维持有效循环血容量为准则,维持生命体征的稳定但无论用晶体溶液或胶体溶液,也无论用量的多少,必须维持HCT在25%以上,血小板记数在80109/L以上,如果低于这两个标准,就要使用成分输血但临床实际应用中更强调“量”，而不是首先考虑“质” 关于人类贫血的下限尚未确定,但一般认为血红蛋白在70g/L时仍能维持适当的氧输送这对于心输出量和血氧饱和度正常的70kg体重病人,相当于有450500ml/min的氧输送。

在既往健康而血容量正常者,HCT1825%便能维持组织氧合,2530%时氧输送最佳影响输血决定的因素包括:失血量及速度、心肺储备能力、心、脑、肾动脉粥样硬化情况及氧耗量等严重创伤病人在伤后12h内有时输血量可达620单位（单位200ml）以上,大量输血不仅使创伤病人的感染率增加,而且更易使患者在创伤后早期发生多器官功能不全综合征,有研究表明除了年龄和创伤严重程度的因素外,伤后12h内输血量6单位是导致早期MODS的重要因素之一而且,输血量越大,并发症越多,MODS发生率和死亡率也越高红细胞 输注大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱,与纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长及血小板2, APTT50s)时,才有输注FFP的指征. 创伤病人也可出现稀释性血小板减少症,在输入20单位红细胞悬液后血小板可减少到50109/L以下,创伤失血病人补充血小板的适应症是大量输血时血小板减低至40 109/L,成人输入单位血小板(50ml)可增加血小板计数(50100) 109/L 凝血因子和血小板2.22.2液体复苏温度的要求或控制液体复苏温度的要求或控制是正常温度复苏(normothermic resuscitation)或是低温复苏(hypothermic resuscitation)?严重创伤休克患者低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议,低温可引起氧离曲线左移,减少外周组织氧供,低温可增加出血,增加感染危险等,低温可引起周围血管收缩、代谢性酸中毒及免疫功能损害均是低温引起的不良反应。

低温还易导致心律失常、心功能抑制、中枢神经系统抑制和肝肾功能降低但多数实验报道低温复苏优于常温复苏,低温可降低组织细胞代谢率,延长休克的黄金抢救时间,同时低温可防止毛细血管通透性升高2.32.3复苏终点的判定复苏终点的判定 大量临床和实验研究表明,对休克复苏不充分,虽然不致当时死亡,但可能引起,甚至发展为因此，严重创伤患者休克的彻底复苏是外科大夫最关心的问题之一 传统的液体复苏标准是恢复血压、心率和尿量，既收缩压16kPa和尿量为65ml/h时,意味着复苏成功近来人们发现未控制出血的休克病人复苏到正常血压是有害的,但这些终点标准最终常导致许多患者死亡,因为这些指标不能反映组织灌流和氧合状况,特别是当患者处于代偿期时一些新的复苏标准相继诞生,包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值标准和乳酸、碱缺失和胃黏膜pH值等复苏的目标应是在24h内恢复这些反映组织灌流的指标到正常值水平 研究表明,严重创伤休克、脓毒休克患者组织细胞缺血、缺氧并非单纯血供不足所致,而是与组织的DO2和VO2有密切关系1987年Shoemaker等提出严重创伤休克、脓毒休克DO2、VO2超常值复苏标准,即CI4.5L/min/m2,DO2600ml/min/ m2,VO2170ml /min/ m2 。

他将此标准用于创伤休克患者的复苏,实验结果表明,获得DO2、VO2超常值复苏创伤休克患者存活率为96%,而未获得DO2、VO2超常值复苏的创伤休克患者存活率为67%Tuchschmidt等用此标准复苏脓毒休克患者,结果显示,用DO2、VO2超常值复苏方法复苏的患者存活率为60%,而常规治疗组患者的存活率则为26%但Heyland、Gattinoni和Durham等在分析了64篇文章、56个ICU的10726例危重患者后认为, DO2、VO2超常标准作为结果预测是有用的,但不能降低危重患者的病死率，也不适宜作为复苏终点的标准DO2、VO2超常值复苏: 丙酮酸为糖代谢中间产物,在有氧代谢下进入三羧酸循环,最终1mol可产生38mol的ATP;而在乏氧条件下,丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下生成乳酸,产生2mol的ATP，所以血乳酸水平高低可以反映机体组织灌流和乳酸酸中毒情况 许多研究表明血。