药理学简答题.doc

1、阿托品的临床用途:(１)、缓和内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛>膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2)、克制腺体分泌：①全身麻醉前给药:②严重盗汗和流涎症(３)、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底;③验光配镜:仅在小朋友验光时用4)、缓慢型心律失常;窦性心动过缓，I、ＩＩ度房室传导阻滞5）、感染性休克:爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克6）、解救有机磷酸酯类中毒2、阿托品的药理作用：（1)、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较明显强度比较：胃肠＞膀胱>胆管、输尿管、支气管(2)、克制腺体分泌;唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺３）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压;③调节麻痹（4）、心血管系统:①解除迷走神经对心脏的克制，使心率加快和传导加速;②扩张血管,改善微循环5）、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢３、(1）、阿托品对眼的作用与用途:作用:①扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流③调节麻痹:通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平，屈光度减少，以致视近物模糊,视远物清晰。

用途:①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅在小朋友验光时用2)毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体②减少眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽，增进房水回流③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛,悬韧带松驰，晶状体变凸,屈光度增长，以致视近物清晰，视远物模糊用途:①青光眼;②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用)4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一种代表药1)、拟胆碱药分类 代表药胆碱受体激动药：①Ｍ、Ｎ受体激动药 AＣｈ②M受体激动药 毛果芸香碱③N受体激动药 烟碱④抗胆碱酯酶药 新斯的明(2)、胆碱受体阻断药分类 代表药M受体阻断药：①Ｍ1、M2受体阻断药 阿托品②Ｍ1受体阻断药 哌仑西平③M2受体阻断药 戈拉碘胺Ｎ受体阻断药①N1受体阻断药 美加明②Ｎ2受体阻断药 琥珀胆碱5、(1）、除极化型肌松药的作用特点：!①肌松前常浮现短时(约一分钟）的肌束颤抖②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明急救③治疗量无神经节阻断作用④持续用药可产生迅速耐受性2）、非除极化型肌松药的作用特点：①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素(如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。

②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,因此过量中毒可用新斯的明急救③有不同限度的神经节阻断作用④在同类阻断药之间有相加作用1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素?过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降,支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难肾上腺素通过激动α、β受体,既可收缩血管，兴奋心脏,升高血压；又可松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿，从而缓和过敏性休克的症状因此,治疗过敏性休克宜首选肾上腺素２.简述拟肾上腺素药的分类及代表药2、拟肾上腺素药(一）直接拟似药分类 代表药①α受体激动药α１、α2受体激动药 去甲肾上腺素（NA)α1受体激动药 新福林(去氧肾上腺素)α2受体激动药 可乐定②β受体激动药βｌ、β２受体激动药　异丙肾上腺素（Iｓo）β1受体激动药 多巴酚丁胺β２受体激动药 沙丁胺醇③α、β受体激动药 肾上腺素（AD)④α、β、DA受体激动药 多巴胺(ＤＡ)(二)、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药1、ＡD受体阻断药①α受体阻断　代表药α１、α2受体阻断药 酚妥拉明α1受体阻断药　哌唑嗪α２受体阻断药 育亨宾②β受体阻断药β1、β2受体阻断药 普萘洛尔β1受体阻断药 阿替洛尔β2受体阻断药 布她沙明2．为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转,却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转?肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β２受体均有明显的激动作用。

当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后,再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体,使其扩血管作用充足显现出来,故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转而去甲肾上腺素能选择地激动α受体,对β２则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转1．局麻药(普鲁卡因)局麻作用机制是什么?1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的变化,产生Ｎa+内流K+外流局麻药的作用是制止这种通透性的变化,使Ｎa+在其作用期间不能进入细胞内,(这种作用的产生是阻断电压门控性Ｎa+通道,引起Nａ+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na＋闸门关闭)阻断Ｎa+通道,传导阻滞，产生局麻作用2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面,与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此觉得亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才干发挥作用1．为什么临床常用复合麻醉的措施？复合麻醉有哪些措施?1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范畴大、不良反映小,得到抱负的麻醉效果而采用的几种药物联合应用的措施。

复合麻醉的措施涉及:①麻醉前给药;② 基本麻醉;③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等2.简述吸入麻醉药的作用机制2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀,导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递,产生中枢神经系统的广泛克制1.试述安定(地西泮）的作用与用途１、（１）抗焦急：在不不小于镇定的剂量即可产生明显的抗焦急作用,是治疗焦急症的首选药(2）镇定催眠:用于①麻醉前给药;②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药,对焦急性失眠疗效尤佳3)抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于多种因素引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药4）中枢性肌松:用于缓和中枢疾病所致的肌强直(如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛2.简述安定的作用机制２、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后,增强GAＢＡ能神经传递功能和突触克制效应;尚有增强GＡBA与GABAA受体相结合的能力1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α-甲基多巴胺的意义何在?由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴,左旋多巴是多巴胺的前身,可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。

单用左族多巴时,绝大部分在外周组织中被脱羧,转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，犹如步加用多巴脱羧酶克制剂,如:α-甲基多巴讲,由于其不能透过血脑屏障，可克制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反映），另可增长左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用药理作用:（1）中枢作用①抗精神病作用:用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复②镇吐作用:对多种因素引起的呕吐（除晕动病外）均有效③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降④加强中枢克制药作用，合用时宜减量⑤内分泌系统：增进催乳素释放,克制促性腺激素分泌,克制促皮质激素和生长激素分泌⑥长期应用可浮现锥体外系反映２)、植物神经系统作用阻断α、M受体，克制血管运动中枢,直接舒张血管，重要引起血压下降,口干等副作用临床应用:治疗精神病治疗神经官能症止吐,但对晕动病呕吐无效治疗呃逆人工冬眠2. 、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反映？重要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种克制性神经元;此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ａｃh是一种兴奋性神经元正常时两者互相制约，互相拮抗,处在平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。

DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降,胆碱能神经功能相对亢进,因而体现出一系列锥体外系症状3 . 氟哌啶醇的作用特点如何？氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反映均很强,尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用明显，镇吐效应亦强,镇定、降压作用弱4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能用AD急救?、氯丙嗪降压重要是由于阻断α受体AＤ可激活α和β受体产生心血管效应氯丙嗪中毒时,AＤ用后仅体现β效应,成果使血压更加减少，故不适宜选用，而应选用重要激动α受体之NA1．试述吗啡和度冷丁（哌替啶）在作用、应用上有何异同?１、比较如下:（1)作用方面：相似点：中枢作用（镇痛、镇定、欣快、呼吸克制、催吐)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩;扩张血管（体位性低血压）不同点：镇咳:吗啡(有)、度冷丁（无)；瞳孔缩小:（吗啡）（有)，度冷丁（无）2）应用方面:相似点:急性锐痛、心原性哮喘不同点:止泻:吗啡(有)，麻前给药及人工冬眠：度冷丁(有）２．吗啡为什么能治疗心源性哮喘?而禁用于支气管哮喘？(1）吗啡用于治疗心源性哮喘是由于:①扩张外周血管、减少外周阻力、减轻心脏负荷，有助于消除肺水肿；②镇定作用消除不良情绪，减轻心脏负荷;③减少呼吸中枢对CO２的敏感性，使喘息得以缓和。

2)吗啡禁用于支气管哮喘是由于:其克制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品?吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，阻碍胆汁流出,增长胆囊内压,不利于治疗而阿托品能缓和平滑肌痉挛,从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用4.试吗啡临床应用及其药理学基本1）镇痛:用于止痛药无效之锐痛，癌性痛,心肌梗塞剧痛(血压正常方可用)药理基本是:①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统,阻断痛觉传导；②镇定，有助于止痛２）心源性哮喘:用于急性肺水肿引起的呼吸困难药理学基本是：①扩张血管，减轻心脏负荷;②减少呼吸中枢对CO２的敏感性;③镇定作用消除患者焦急恐惊情绪3）止泻:用于急、慢性消耗性腹泻药理基本是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力,使推动性蠕动减慢;克制消化液分泌;中枢克制使便意迟钝六、问答题1．试述阿司匹林的不良反映１、(１)胃肠道反映，常用上腹不适，恶心,严重可致胃溃疡或胃出血2)凝血障碍，可使出血时间延长3）变态反映,等麻疹和哮喘最常用4）水杨酸反映，每天5g以上,可致恶心、眩晕、耳鸣等５）肝肾损害，体现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。

2．阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?药物 机制 作用 应用阿司匹林　克制下丘脑ＰG合成　使发热体温降至正常， 感冒发热只影响散热氯丙嗪　克制下丘脑体温调 使体温随环境温度变化, 人工冬眠　节中枢 能使体温降至正常如下影响产热和散热过程３.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性　呼吸克制 应用解热镇痛药 中档 外周 克制PG合成　无 无 慢性钝痛镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛4. 乙酸水杨酸通过什么机制避免血栓形成、有何临床意义?克制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而克制血小板汇集,避免血栓形成。