内科——呼吸衰竭.pdf

呼吸衰竭要求：呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）临床表现、实验室检查（包括血气分析）、治疗第 十 四 章 呼 吸 衰 竭呼 吸 衰 竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2X60mmHg,伴或不伴CO2分 压（PaCO2）50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭病因1完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭临床上常见的病因有以下几个方面：一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻寒 性 肺 疾 病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和二氧化碳（CO2）潴留，发生呼吸衰竭。

二、肺 组 织 病 变 各 种 累 及 肺 泡 和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留三、肺血管 疾 病 肺 栓 塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，引起急n B rrtZ金亡2日人 人*4.-U m-fc-TT7I.1=1 n/-.r t d.-r382.2 型呼吸衰竭最常见于下列哪一种疾病?A 大叶肺炎B 特发性肺间质纤维化C 慢性阻塞性肺疾病D.ARDSE浸润型肺结核54/2002388.以下哪种疾病不是慢性呼吸衰竭的病因？A重度肺结核B肺间质纤维化C尘肺D胸廓畸形E严重感染59/2003PaCO250mmHgo系肺泡通气不足所致单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD二、按照发病急缓分类,（一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。

因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以&）PD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能内，动脉血气分析pH在正常范围（7.357.45）另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰尾的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaOz显著下降和PaCC12显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点三、按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经,肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为口型呼吸衰竭肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。

肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭严重血气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成唔 呼 吸 衰 竭一【发病机制和病理生理】.,.一 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、，肺泡通气/血流比例失调和肺内秘-静脉解剖分流增加四个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的，发展先后参与发挥作用工.丁 一；367.呼吸衰竭时下列检查中哪项不符合慢性呼吸性酸中毒表现?A.PC02上升B.PH可正常或降低C.HC03-上升D.SBABE.C02结合力上升59/2000肺泡通气量(L/m i n)图2-14-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系证得到充足的02和充分地排出co2,使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式：部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(f u n c ti o n a l s h u n t)。

部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少,通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气(d e a d s p a c e-l i k e v e n ti l a ti o n)通气/血流比例失调通常仅产牛低量而病.而王燃第一苴庖闲士尊息.动瞬与温和静暇而的第小压造出够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭一)对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5 1/4中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关当 Pa降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当 PaOz迅速降至4050mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低 于 30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；Pa低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。

Cl%潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;但轻度的CO?增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋CO,潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy),又称CO2麻 醉(carbon dioxide narcosis)0肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绢等肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO?潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制缺氧和COa潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环,严重时出现脑疝另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质尸氨基丁酸生成增多,加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。

C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaC（）2.急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对CO?的刺激作用发生适应；当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应？此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的剌激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免四）对肾功能的影响 呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复五）对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常六）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三枚酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动，导致能量产生减少，乳酸和无机璘产生增多引起代谢性酸中毒由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的HCOr起作用，产 生H2c。

3，使组织co2分压增高pH值取决于HC与H 2 c的比值，前者靠肾脏调节（需1 3天），而H 2 c的调节靠 呼 吸（仅需数小时）急性呼吸衰竭时CO?潴留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏而慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO7排出，不至使pH明显降低因血中主要阴离子HCO和C之和相对恒定（电中性原理），当HCO增加时CL相应降低，产生低氯血症I 5:第 一 节 急 性 呼 吸 衰 竭【病因】呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸3 6 4.呼吸衰竭严重缺氧可导致仙体内的变化,A 可抑制细胞能量代谢的氧化磷酸化作用B 可产生乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒C 氢离子进入细胞内引起细胞内酸中毒D 组织二氧化碳分压增高E 体内离子转运的钠泵损害，引起细胞内高钾F列哪项错误?56/2000央性发维发缙还受皮肤色素及心功能的影响三、精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状四、循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

五、消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血诊断】呼吸衰竭因病因不同，病史、症状,体征和实验室检查结果都不尽相同除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是P a O2和P a C O2的测定1,动脉血气分析（a r t e r i a l b l o o d g a s a n a l y s i s）呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，P a O2 50 m m H g单纯P a O z V 6 0 m m H g 为 I 型呼吸衰竭；若 伴 有 P a C O 2 5 0 m m H g,则 为 H型呼吸衰竭pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别当 P a C O z 升高、p H 正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若 P a C O z 升高、p H 7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒2.肺功能检测 尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。

通常的肺功能检测是肺量测定，包括肺活量（V 。