职业卫生与职业医学异常气压.ppt

三、异常气压 异常气压是指压力明显高于或低于海平面大气压力的特殊环境高气压下的潜水或潜函（沉箱）作业、低气压下的高空或高原作业，属于异常气压下的作业，此时气压与正常气压相差甚远，如不注意防护，可影响人体健康 ㈠高气压 1.高气压下作业 ⑴潜水作业：水下施工、打捞沉船潜水员每下沉10.3m，增加101.33kPa（1个大气压），此称附加压(gauge/accessory pressure)；附加压与水面大气压之和为总压，称绝对压(absolute pressure)潜水员在水下工作，需穿特制潜水服，通过一条导管将压缩空气送入潜水服内，其压力等于从水面到潜水员作业点的绝对压潜水员下潜和上升到水面时，随时调节压缩空气的阀门⑵潜函作业：指在地下水位以下深处的潜函内进行的作业如建桥墩时，为了防止地下水渗入施工作业面，常需将压缩空气送入沉箱中，使其中的气压增加到一定程度，使水不致进入潜函内，足以保持相对干燥的施工环境而工人则直接暴露在高气压的环境中近年来生产技术革新，多用常压的沉井但在水下、隧道等工程中仍有类似潜函的高气压作业 其他还有在加压治疗舱、高压氧舱和高气压科学研究舱的作业，少数人可发生急性减压病。

飞行员高速升到万米左右的高空，如果机舱不密封或泄露使气压在短时间内大幅度降低，可发生航空减压病2.高气压对机体的影响 健康人能耐受303.98-405.30kPa，即3-4个大气压，超过此限度，机体产生病理反应 ⑴压力本身对机体的物理性影响 ①均匀受压 机体可承受巨大的均匀受压机制：水是不可压缩的，水占人体重量的70%；来自各个方向的压力因相等而抵消 ②不均匀受压 机体承受力较小，即使6.25kPa（1/16个大气压），足以使组织充血、水肿在使用潜水装具时，因调压不当，易使组织出现压力差机制：当外界压力变化时，含气腔器官（肺、鼓室、鼻窦等）不能通过管、孔与外界环境压力取得平衡⑵高分压气体对机体的病理生理作用 ①4个大气压时，外耳道压力增大，鼓膜内凹，出现耳塞、耳鸣、头晕症状，甚至压破鼓膜； ②＜7个大气压时，升高的氧分压可致心率紊乱、血流减慢； ③＞7个大气压时，出现氮的麻醉作用，醉酒样、意识模糊、幻觉等，心脏活动增强、血压升高和血流速度加快 3.减压病(decompression sickness) ⑴概念 减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。

此时人体的组织和血液中产生气泡，致血液循环障碍和组织损伤 ⑵常见减压病的作业 潜水作业、潜涵作业、失事潜艇艇员从海底上浮、高空飞行机舱密闭不严、高压氧舱治疗等⑶发病机制 在高气压下，压缩空气各成分的分压都相应升高，经过呼吸进入血液循环其中大部分氧和二氧化碳迅速与Hb结合，少量的物理性溶解于体液惟有惰性气体氮所占的比例大（80%），在体内既不被机体利用，也不与体内其他成分结合，仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中每深潜10米，可多溶解1升氮氮在脂肪中的溶解度比血液高4倍，因此多集中在脂肪和神经组织内此时， ①如能正确执行操作规程，分段脱离高气压环境，体内溶解的氮可由组织缓慢释放，通过血液经过肺排除体外，无不良影响； ②若减压过快或出现意外，氮由溶解状态迅速变成气泡，可对机体产生不良影响，减压越快，气泡产生越速脂肪组织少、血管分布较多的组织中，气泡多在血管内形成栓塞； 脂肪组织较多、血管分布少的组织，含氮较多，气泡多聚集于血管壁外而产生压迫症状 由于血管内外气泡继续生成，引起组织缺氧和损伤，可使细胞释放出钾离子、肽、组织胺类物质和蛋白水解酶等后者又可刺激产生组胺和5-羟色胺，这类物质主要作用于微循环系统，最终可使血管平滑肌麻痹，进一步减低组织中氮的脱饱和速度。

可见，减压病的发病机制的原发因素是气泡 ⑷临床表现 急性减压病大多数在数小时内发病，减压后1小时内发病占85%，6小时内99%，6小时以后到36小时发病者仅占1%一般减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重①皮肤：出现较早较多的症状为奇痒，搔之如隔靴搔痒，并有灼热感，蚁走感和出汗主要由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致若皮下血管有气栓，可反射地引起局部血管痉挛与表皮微血管继发性扩张、充血及淤血，可见发绀，呈大理石样斑纹此外，尚可发生皮下气肿或浮肿 ② 肌肉、关节、骨骼系统：气泡形成于肌肉、关节、骨膜等处，可引起疼痛，关节痛可占90%骨质内气泡的产生，可引起减压性骨坏死（dybaric osteo-necrosis） ③神经系统：常见，尤其供血较差的脊髓机制: a.神经组织中的白质富含脂类,能溶解大量氮气; b.神经组织对缺氧异常敏感; c.许多神经组织侧枝循环较差; d.中枢神经组织为致密组织,少量气泡即可产生明显的压迫作用表现： a.脊髓：截瘫，四肢运动、感觉功能异常，直肠、膀胱功能障碍； b.大脑：头痛、共济失调、偏瘫； c.视觉、听觉：眼球震颤、复视、失明、听力下降、内耳眩晕综合征。

④循环系统与呼吸系统 循环系统：脉搏细微、血压下降、心前区紧压感、皮肤和粘膜发绀、四肢发凉淋巴系统受累，产生局部浮肿 呼吸系统：大量气泡在肺小动脉和毛细血管内，可引起肺梗死、肺水肿等，表现为剧咳、咯血、呼吸困难、发绀、胸痛等 ⑤其他 大网膜、肠系膜和胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐等[诊断] 根据我国国家标准（GB8782-88），现将职业性减压病的诊断及分级分期标准简述于下： ⑴急性减压病：分为轻度、中度和重度轻度主要表现为皮肤瘙痒、丘疹，大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等；中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉骨关节痛；重度出现神经系统、循环系统或呼吸系统明显障碍 ⑵减压性骨坏死：根据骨骼X线改变分期，I期在股骨、肱骨或胫骨见有局部的骨致密区、致密斑片、条纹或小囊变透亮区；骨改变面积上肢或下肢不超过肱骨头或股骨头的1/3；II期骨改变面积超过肱骨或股骨头的1/3或出现大片的骨髓钙化；III期病变累及关节，并有局部疼痛和活动障碍[处理原则] 对减压病的惟一根治手段是及时加压治疗以消除气泡将患者送入特制的加压舱内，升高舱内气压到作业时的程度，停留一段时间，待患者症状消失后，再按规定逐渐减至常压，然后出舱。

出舱后，应观察6~24小时及时正确运用加压舱，急性减压病的治愈率达90%以上，对减压性骨坏死也有一定疗效此外，尚需辅以其他综合疗法及吸氧等按减压病的病因学，在再加压前即应给予补液和电解质以补充丧失的血浆，有助于微循环功能的恢复皮质类固醇能减轻减压病对脑和脊髓的损伤和水肿，可用于伴有中枢神经系统损伤的病例[预防] ⑴技术革新 ⑵加强安全卫生教育：让潜水员了解发病的原因和预防方法，严格遵守减压规程 ⑶切实遵守潜水作业制度 ⑷保健措施 职业禁忌证：凡患神经、精神、循环、呼吸、泌尿、血液、运动、内分泌和消化系统器质性疾病，以及明显的功能性疾病者；患眼、耳、鼻、喉及前庭器官的器质性疾病者；年龄超过50岁、传染病未愈、过敏体质者等均不宜从事此项工作㈡低气压 低气压系指低于1个大气压的压力环境对机体的作用主要有二①压力降低引起的压力效应；②氧分压降低引起的低氧效应 ⒈低气压进行的作业 ①航空、航天 低气压空间； ②低压舱 模拟高空低压环境：研究人员、飞行员； ③高原和高山 能引起机体不良反应的高原/高山环境，一般在3000m以上的高度 高度 氧分压(kPa) 大气压(kPa) 3000m 14.67 70.66 8000m 7.47 35.99,⒉低气压对机体的影响 在高原低氧环境下，人体为保持正常活动和生产作业，在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化，约需1~3个月，逐渐过渡到稳定的适应称为习服（acclimatization）。

人对缺氧的适应个体差异很大，一般人在海拔3000m以内，能较快适应；3000~5330m时部分人需较长时间适应；5330m为人适应的临界高度 ①氧分压 通气量 过度通气 呼吸性碱中毒 缺氧 化学感受器 ②心率、血压、儿茶酚胺：先高后低 肺水肿 ③低氧 肺小动脉痉挛 肺动脉高压 右心室肥大,,,,,,,,,,,,④血液系统：红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血液比重、血液黏度增高 ⑤消化系统：初登高原者，在低气压环境中可产生腹胀气、胃蠕动降低、消化液分泌降低； ⑥神经系统：轻度缺氧 兴奋性 重度缺氧 兴奋性 ⑦习服后，由于红细胞、血红蛋白携带更多的氧，毛细血管更加丰富，体内代谢酶活性增高，使工作效率增高，对缺氧的耐受性增高 ⒊高山病 高山病（mountain sickness）又称高原病（high altitude disease），是发生于高原低氧环境下的一种特发性疾患高山病的特点： ①在高原/高山环境下发病； ②致病因素主要为高原低氧，也有低温、低湿、太阳辐射和紫外线强等因素； ③将病人转移到低海拔之处或吸氧病情即可好转 根据发病缓急，高山病分为二类：急性高山病和慢性高山病。

[临床表现] 急性高原病，分三型： ⑴急性高原反应：短时间内进入3000m以上高原 ①在3050m时，以头痛为主，约占30% ②在进入海拔4000m以上的唐古拉山区筑路工中，有90%以上发生缺氧症状表现为头痛、头晕、目眩、心悸、气短，重者食欲减退、恶心、失眠、疲乏、腹胀、胸闷、发绀、面部浮肿等③在登山期间，眼的症状和鼻的刺激明显国外报道登山队员中，视网膜出血发病率有3%~60%之间急性高原反应多发生在登山后24小时内，经4~6日症状基本消失 ⑵高原肺水肿：多发生在海拔4000m以上处，但也有在海拔2500m发病者常在登山后24～60小时内发病，患者多为未经习服的登山者 ①早期表现与急性高原反应不易区别 ②严重者有干咳、发绀、多量血性泡沫痰、呼吸极度困难、胸痛、烦躁不安两肺广泛性湿啰音X线检查见两肺中、下部密度较淡，云絮状边缘不清阴影 ⑶高原脑水肿（high altitude cerebral edema） ①发病急，一般在4000m以上，多为未经习服的初登山者发病率低，但病死率高，为5.0 ～ 16.7% ②由于缺氧引起脑部小血管痉挛和通透性增强，而产生脑水肿；缺氧又可直接损害大脑皮层，如脑细胞变性、灶性坏死等。

③除有急性高原反应症状外，可出现一系列神经精神症状，如剧烈头痛、兴奋、谵妄，并有明显发绀、呼吸困难，随后嗜睡转入昏迷少数可有脑膜刺激症状和抽搐等 慢性高原病 分五型，主要见于较长期生活于高原的人由于失去了对缺氧的适应能力，而引起的临床症状 ⑴慢性高原反应：有些人虽在高原居住一定时间，但始终存在高原反应症状常表现为神经衰弱综合征，有时出现心律失常或短暂昏厥 ⑵高原心脏病：以儿童为多见由于缺氧引起肺血管痉挛，导致肺动脉高压右心室因持续负荷过重而增大，而使右心衰竭主要表现为心悸、咳嗽、发绀、浮肿等少数患者心律失常 ⑶高原红细胞增多症：发生在海拔3000m以上处，在移居拉萨的汉族中患病率达13%红细胞、血红蛋白随海拔增高而递增，可伴有发绀、头痛、呼吸困难、全身乏力等⑷高原高血压症：一般移居高原一年内为适应不稳定期，血压波动明显而升高者多，以后趋于稳定 ⑸高原低血压症：国内少见 [诊断] 主要依据登山史、临床表现、X线和实验室检查等如诊断高原红细胞增多症，一般红细胞超过7.0×1012/L、血红蛋白超过180g/L、红细胞压积超过0.60；并伴有发绀、头痛、头晕、呼吸困难、全身乏力 [处理原则] 由于病因是低氧性缺氧，因此对较重患者，只有移居到平原或低地才能治愈。

此外，也采用休息、吸氧和对症治疗，近年研究表明，扩血管药、钙通道阻断剂可增加动脉血氧浓度，降低肺动脉压和血管。