职业卫生与职业健康第四章.doc

第四章 粉尘与职业性肺部疾患[目的要求]1．掌握生产性粉尘与尘肺的基本概念，粉尘的理化特性与卫生学意义， 尘肺的 X 线诊断标准、预防措施2．熟悉粉尘对健康的危害，矽肺概念、并 发症， 矽肺和石棉肺的病理变化、发病机制、X 线表现3．了解粉尘的来源与分类、煤工 尘肺、棉尘病[学习要点 ]一、生产性粉尘的概念、来源、分 类(一)生产性粉 尘的概念生产性粉尘（productive dust）是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒二）生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源很多，几乎所有的工农业生产过程均可产生粉尘，有些工艺产生的粉尘浓度还很高， 严重影响着职业人群的身体健康其主要来源可归纳为：1．固体物质的破碎和加工常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程2．物质的不完全燃烧煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑3．蒸气的冷凝或氧化如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘三）分类生产性粉尘按性质可分为三类1．无机粉尘 （1）金属矿物粉尘 如铅、锌、 铝、铁、 锡等金属及其化合物等2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等3）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金 刚砂等。

2．有机粉尘（1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉 尘3．混合性粉尘 （mixed dust）指上述各类粉尘的两种或多种混合存在，称为混合性粉尘此种粉尘在生产中最常见如清砂车间的粉 尘含有金属和型砂尘在防尘工作中，常根据粉尘的性质初步判定其对人体的危害程度对混合性粉尘，查 明其中所含成分，尤其游离二氧化硅所占比例，对进一步确定其致病作用具有重要的意义二、生产性粉尘的理化特性及卫生学意义（一）粉尘的化学组成这是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，据其化学成分不同可分别致纤维化、刺激、中毒和致敏作用如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺，而且含矽量越高，病 变发展越快，危害性就越大；石棉尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、 锰等有毒物 质，吸收后可引起相 应的全身 铅、 锰中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等尘，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎症和 变态反应等肺部疾患二）浓度和暴露时间 浓度高和暴露时间也是决定其对人体危害严重程度的重要因素生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间 越长， 进入人体内的粉 尘剂量越大， 对人体的危害就越大。

为保护粉尘作业工人的身体健康，对车间空气中生产性粉尘的最高容许浓度作了具体的规定三）分散度分散度越高，对人体的危害越大因为分散度越高，粉尘的颗粒越细小，在空气中飘浮的时间越长， 进 入体内的机会就大，危害越大；分散度越高，进入呼吸道深部的机会越多，直径<5μm 的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区，称为呼吸性粉尘（respairable dust），卫生学意义特别大四）硬度硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大五）溶解度有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；相对无毒尘如面粉，溶解度越高作用低；石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用六）荷电性固体物质在被粉碎和流动的过程中，相互摩擦或吸附空气中的离子带电，漂浮在空气中的粉尘约 90%～95%的粉尘带正电或带负电，同性电荷相排斥，异性电荷相吸引，带电尘粒易在肺内阻留，危害大七）爆炸性有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和放电时会爆炸， 导致人员伤亡和财产损失，加重危害煤尘的爆炸极限是 35g/m3,面粉、 铝、硫磺为 7 g/m3，糖为 10.3 g/m3三、生产性粉尘的危害生产性粉尘由于种类和理化性质的不同，对机体的损害也不同。

按其作用部位和病理性质，可将危害归纳为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其它 5部分一）尘肺 尘肺（pneumoconiosis） 是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病按其病因不同又分为 5 类：1．矽肺（silicosis ） 在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病2．硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等3．炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺4．混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis ) 长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺， 5．其它尘肺 长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等上述各类尘肺中，以矽肺、石棉肺、煤 矽肺较常见，危害性则以矽肺最为严重二）局部作用 吸入的粉尘颗粒作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌增加，从而阻留更多粉尘，久之则酿成肥大性病 变，粘膜上皮细胞营养不足，最终造成萎缩性改变 ；粉尘产生的刺激作用，可引起上呼吸道炎症；沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；作用于眼角膜的硬度较大的粉尘颗粒，可引起角膜外伤及角膜炎等。

三）全身中毒作用 吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒四）变态反应 某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等五）其它 某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等四、尘肺的预防因为尘肺仍然是常见的职业病，所以尘肺预防是劳动卫生学的一项重要任务我国政府一贯重视尘肺的 预防工作， 1956 年国 务院就颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》，以后又陆续出台了一系列政策、法令、条例，特别是 1987 年颁布了《中华人民共和国尘肺防止条例》，加之 2001 年颁布的《中华人民共和国职业病防治法》，使 尘肺防治工作逐步纳入法制轨道除此还制订、修 订乃至增补了粉尘卫生标准， 为卫生监督管理工作提供了科学依据多年来，各级厂矿企业和卫生防疫机构，在防 尘工作中结合国情，已 经做了不少工作，并总结了非常实 用的“革、水、密、 风、护 、管、教、 查” 防尘八字经验，取得了巨大的成就，八字经验 也是今后防尘工作的指导方针革，即工 艺改革和技术革新；水，即湿式作业 ；密，是密 闭尘源；风，是通 风除尘；护，即个人防护；教，指宣传教育；查，是指定期 检查评比、 总结，定期健康检查。

尽管许多厂矿企业作业场所的粉尘浓度逐年下降，尘肺发病率降低，发病工龄和死亡率均有延长但是近年来我国工农业发展速度增长很快，新的厂矿，尤其是条件简陋的乡、镇工业 的厂矿增长迅猛，接触粉尘作业的工人日益增多，从而尘肺发病累计例数日益增多，粉尘危害仍然十分严重，值得引起重视据 调查，1987-1996 年底，全国累计发现尘肺 52 万例， 13 万 尘肺病人死亡 预计 21 世纪初，全国累计尘肺病例接近 60 万人 1995 年 4 月国 际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO ）职业卫生联 合委员会提出一项“ILO/WHO 全球消除矽肺的国际规划”，规 划的近期目标是要求世界各国在 2005 年前明 显降低矽肺发病率，远期目标是在 2015 年消除矽肺这一职业卫生问题对于我国来说，欲达到这一目标，任务还很艰巨，还需继续采取 综合防尘措施一一一 组织措施根据有关防尘条例和《职业病防治法》规定， “用人单 位应当为劳动者创造符合国家职业卫生标准和卫生要求的工作环境和条件，并采取措施保障劳动者获得职业卫生保护” 因此，地方政府应加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘的规章制度，坚持卫生监督，定期监测车间空气中粉尘浓 度。

企事 业单位负责人，也应对本单位尘肺病防治工作负有直接的责任，应采取措施，不仅要使本单位作业场所粉尘浓度达到国家卫生标准，而且要建立健全粉尘监测、安全检查、定期健康监护制度，加强尘肺患者 处理、 疗养管理和宣传教育等工作一一一 技术措施采用“革、水、密、 风、 护” 等 综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施1．改革工艺过程，革新生产设备 即“ 革”，是消除粉尘危害的根本途径如用人造砂代替石英砂作为铸型材料；采用远距离操作、隔离室监控、计算机控制等措施避免粉尘接触；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸2．湿式作业 是一种非常经济实用的技术措施，如用湿式辗磨石英， 、耐火原料；湿式凿岩；井下爆破后冲洗岩帮；高压注水采煤等3．密闭、抽 风、除 尘 密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸，含尘空气在排出之前应先进行除尘处理一一一 个人防护措施粉尘作业的个人防护，比较常用的防护措施是戴防尘口罩或普通纱布口罩，必要时应用送风式防尘头盔一一一 卫生保健措施根据“粉尘作 业工人医疗预 防措施办法” 规定，从事粉尘作业工人必须进行就业前和定期健康检查对上 岗（含转岗准备接尘）的职工，必须进行就业前的体检。

一方面可建立职工的基础健康资料，另一方面可排除活动性结核、慢性肺支气管疾病、严 重的心血管病等职业 禁忌证 对在岗和离岗 的粉尘作业职工应视情况不同，每隔 1～3 年进行一次健康检查，重点是 X 线胸片检查，以早期发现尘肺损伤五、矽肺一一一 接触矽尘作业通常接触含有 10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作 业；修建水利工程、开山筑路； 铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业一一一 影响矽肺的发病因素矽肺的发病与矽尘作业的工龄、防护措施、粉 尘中游离二氧化硅的含量和类型、生产场 所粉尘浓度和分散度密切相关此外，个体因素如健康和营养状况等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响呼吸道疾病，特别是呼吸系统结核患者，能加速矽肺的发生频率和加重病情矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘 5～10 年发病，有的长达 15～20 年以上但持续吸入高浓度的 矽尘，有的 1～2 年内即可 发病，称之 为“速发型矽肺（acute silicosis）”有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之 为 “晚发型矽肺（delayed silicosis）”。

三）基本病理变化矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化显微镜下可见四种病理类型1．结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量 较高（40%～90%）的粉尘而致如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心 圆状排列， 类似洋葱头 切面在 结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、 尘细 胞、成 纤维细胞结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着2．弥漫性肺间质纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低（40%～ 90%）的粉 尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生3．矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多 见于短期内接触高 浓度、高分散度石英尘的青年工人如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展4．团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成 团块状。

多见于双上肺一一一 发病机制进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，吞噬了粉尘的巨噬细胞，称为尘细胞大部分尘细胞随痰咳出，小部分 经阿米巴样运动进入肺泡间隙至于如何形成矽肺，机制不完全清楚有机械刺激学说、硅。