第五章心瓣膜病的超声诊断.doc

第五章 心瓣膜病的超声诊断第一节 二尖瓣疾病的超声诊断 二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动 正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂 一 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） ㈠ 病因及病理、血流动力学 1．病因： 95%以上为风湿性心瓣膜病变，极少数为先天性，在风湿性心瓣膜病中98%～100%二尖瓣受累 2．风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病，具有反复发作的特点纤维组织增生，瓣叶增厚、粘连、钙化 隔膜型：瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常，瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄，瓣膜增厚，边缘粘连瓣叶活动部分受限，后叶及腱索纤维化缩短，前瓣活动尚好腱索乳头肌纤维化 漏斗型：乳头肌明显粘连及缩短，瓣膜形成漏斗状 3．血流动力学改变： 血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。

㈡ 临床表现 1．可能有风湿热的病史 2．急性左心衰 3．体征：心脏增大 心尖区舒张期杂音 ㈢ 声像图表现 1．瓣膜的形态学改变 (1)．瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强 (2)．由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重 (3)．可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强4)．瓣口的开放幅度受限 瓣口前后径（mm） 瓣口面积（m2） 正常 20～35 4.0～6.0 轻度 13～20 2.0～3.0 中度 9～12 1.0～1.9 重度 ≤8 <1 2．瓣膜的运动机能障碍 前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像——球囊分离术 如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状 M型超声心动图上： 左室快速充盈期，前叶总速向前运动至E点，瓣口血流量较少，左室充盈速度慢，前叶曲线下降减慢，EF斜率减小，轻度狭窄时，前叶EF斜率减小<60mm/s，重度狭窄时EF接近0，前叶呈“城垛波”样改变。

后叶：运动僵硬，不运动或与前叶呈同方向运动 M型超声心动图上，后叶呈水平位或与前叶同方向 3．房、室大小改变 1．左房扩大，>35mm 左室充盈不足，内径正常或相对较小 2．肺静脉、肺动脉增粗 3．右房、右室增大 4．少数病人于左室内可见附壁血栓影像 4．异常血流的检测： (1)．二尖瓣口血流的检测 通常取心尖四腔或左室长轴切面 CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流 PW表现：取样容积置于二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰 主射区：可为层流或紊流 旁射区：湍流充填 轻中度狭窄：E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰E峰与A峰之间的凹陷较浅 重度狭窄：E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰 二尖瓣口面积的计算： ①．单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT算出二尖瓣口面积 ②.用连续方程a1·VI1=a2·VI2 a1= a2·VI2/ VI1 （a1 、a2：二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1 、VI2：二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分） (四) 诊断及鉴别诊断： 1．诊断要点： ①.瓣口径小于20mm，面积小于3cm2，②.瓣膜增厚，回声强，变形、前叶“城垛波”、前后叶同向，③.二尖瓣口血流速加快。

诊断准确率可达100% 2．鉴别诊断： ⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭窄，开放幅度减小 主动脉瓣返流、扩心病，左室舒张压↓→瓣口开放减小（如高心、冠心、肥厚性心肌病等等） 主要鉴别点如下： 病理性二狭 相对性二狭 瓣口径 明显缩小 稍小 舒张期后叶运动方向 水平位或与前叶同向 逆向 瓣膜回声 增厚、粘连、增强 正常 左室大小 正常或较小 增大 ⑵.左房粘液瘤 临床表现及体征容易与二狭混淆，在声像图上注意粘液瘤与左房附壁血栓的鉴别 粘液瘤：左房内云雾状、团状强回声，通常有蒂活动度较大，随心脏收缩、舒张运动，二尖瓣膜回声开口正常 附壁血栓：位置较固定，常合并有二狭及房颤 ⑶.鲁登巴赫氏综合征（Lutembacher’s symdrome） 为先天性复合畸形，房缺合并二尖瓣狭窄，二尖瓣通常有增厚，纤维化，开口狭小 鉴别主要点是有无房间隔缺损及心房水平的左→右分流 ⑷.二尖瓣退行性改变： 二尖瓣退行性改变通常位于瓣环处，尤其是后叶瓣环的增厚、钙化，瓣叶、瓣尖回声正常，前后叶为逆向 二 二尖瓣关闭不全㈡ 病因、病理及血流动力学1．病因：⑴.病理性二尖瓣关闭不全的最常见病因是风湿性心瓣膜病，其次是先天性瓣膜结构薄弱脱垂，乳头肌、腱索的断裂、坏死，瓣环退行性改变，SBE。

⑵.相对性或非病理性、非瓣膜性的关闭不全一切引起左室过大、瓣环扩大、二尖瓣装置相对过短的病变有可能致二尖瓣关闭不全，瓣膜本身无病理性改变2．病理： 风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变同风湿性二狭 先天性二尖瓣关闭不全 3．血流动力学改变： 左房、左室内血容量增多，房室进一步增大，左室功能衰竭 ㈡ 声像图表现 1．瓣口关闭不全裂隙 瓣口关闭不全裂隙小于2mm，在二维图像上一般不容易检出，需行多个切面反复观察，常需配合彩色多普勒血流显像 裂隙大于3mm者，常常可以检出 2．瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌的回声 不同病因所致二尖瓣关闭不全，上述各组织回声不同 ⑴.风湿性心脏病：同风湿性二尖瓣狭窄 ⑵.二尖瓣脱垂者：如果是先天性者，瓣膜回声纤细较长，前瓣或后瓣脱向左房，超过房室连线，以后瓣多见，如果是在风湿性瓣膜病变基础上发生的脱垂，则瓣膜回声同时具有二狭的特点 ⑶.感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全，多数情况下可见附于瓣上的同状或小粒状赘生物 ⑷.腱索断裂可产生严重的二尖瓣关闭不全，瓣叶运动幅度增大，摆动度大于180o，收缩期深入左房，舒张期飘向室间隔或左室后壁 ⑸.乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全，多数就可见到乳头肌变小，回声增强，收缩舒张期变化不大。

(6).二尖瓣环钙化引起的关闭不全，瓣环处增厚，回声增强 3．房、室改变 轻度返流，房室可以无明显变化 返流较重者，左房室增大，最和全心大 4．单纯性二狭，M型超声心动图上见二尖瓣开放幅度增大，CE，DE幅度增大；CD段呈吊床样改变 腱索断裂的二尖瓣关闭不全者CE明显增大 5．异常血流的检查： 二尖瓣关闭不全出现二尖瓣返流，主要依靠多普勒进行检测，尤其是对于不能直接显示出关闭不全裂隙者尤为重要 CDFI表现：在心尖四腔心切面或左室长轴切面可见收缩二尖瓣上出现兰色或以兰色为主的五彩返流血流信号至左房 PW表现：取样容积置于二尖瓣上，探及到收缩大半时间或全收缩期的负向充填、单峰频谱，流速较高时产生混叠现象 生理性返流：部分正常人在二、三尖瓣口，主、肺动脉瓣口检出血流返流，范围一般局限于瓣口附近，时限较短生理性返流与病理性返流的区别 出现时限 峰值流速（m/s） 扩张范围 生理性 小于收缩期或舒张期2/3 <1.5 局限于瓣口附近1.5cm范围内 病理性 大于收缩期或舒张期2/3 ≥1.5 超过1.5cm范围 ㈢ 诊断及鉴别诊断 1．诊断要点和诊断价值： ⑴.定性诊断： 关闭不全裂隙；大于2mm者检出率较高，小于2mm时难于辨认。

返流血流的检测：更换不同切面可提高返流血流的检出率，敏感性在95%以上 ⑵.定量检测： 根据彩色血流束或频谱多普勒提及的范围，可以对返流量作一个粗略的估计，具有一定的临床价值 返流深度 返流束面积/左房面积 轻度 仅在瓣口周围及左房下部 <20% 中度 到达左房中部 20～40% 重度 到达左房上部 >40% 注意彩色多普勒显示返流时，彩色增益要调节适度，以免漏诊 2．病因鉴别诊断： ⑴.风心病二尖瓣关闭不全（RHD、MR） 最常见的二尖瓣关闭不全病因 风湿性瓣膜病早期：多数病人表现为单纯性的关闭不全、狭窄不明显，瓣膜开口尚正常，瓣膜回声：稍增厚、CE距离大 ⑵.感染性心内膜炎（infective endcoarditis,IE） 一般发生于原于风湿性瓣膜改变的基础上，瓣膜置换术后部分病人可出现感染性心内膜炎，出现于单纯的正常人心脏较少见 IE可导致严重的瓣膜破坏，引起瓣膜脱垂，瓣膜上可见团状，蓬草样强回声 ⑶.二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP) 其中有以下病因： a.先天性冰点胶原组织缺乏，瓣体软弱。

b.IE瓣叶损害，腱索断裂、乳头肌缺血致瓣膜脱垂 诊断依据： ①.二尖瓣的一叶或两叶于收缩期超越二尖瓣环连续进入左房 ②.二尖瓣前叶与主动脉后壁的夹角小于90o或后叶与左房后壁的夹角小于90o（正常情况下上述夹角大于90o） M型超声心动图：二尖瓣运动曲线上C-D段向后呈“呆床样”或“弓形”移位，幅度大于3mm ⑷.二尖瓣瓣环钙化（mitral annual caleification,MAC） 为老年退行性改变瓣环处可见点状、条状、片状强回声，一般不易发现裂隙，通常用多普勒检出彩色多普勒。