CKMB及cTnT在窒息新生儿心肌损害中诊断意义.doc
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CKMB及cTnT在窒息新生儿心肌损害中诊断意义【摘要】目的 探讨磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)和血清肌 钙蛋白T(cTnT)对窒息新生儿心肌损害的诊断价值方法 采用全自动化学免疫系统对窒息新生儿64例(轻度组42例、 重度组22例)，检测其血清CKMB和cTnT,并与对照组36例 正常新生儿进行比较结果出生1 d窒息新生儿血清CKMB 和cTnT水平在轻度组和重度组均显著高于对照组(P0. 05), 重度组显著高于轻度组和对照组(P0. 05) o均385.71%,认 为血清CKMB及心肌cTnT是新生儿窒息时的敏感性指标，见 表1 O2.2血清CKOMB及心肌cTnT与窒息的关系轻度窒息 组与重度窒息组的CKMB及cTnT水平在生后1 d均高于对照 组(P0. 05) o 见表 lo3讨论❷新生儿窒息导致其体内缺氧，无氧代谢使酸性产物极度 增加，形成酸中毒g[2]由于心肌缺氧，无氧酵解增 加，胞浆中浓度明显增高，抑制三磷酸腺昔的产生, 引起心肌细胞能量代谢障碍，加上缺氧时机体产生的一系列 氧自由基反应，最终导致心肌损害g[3]但大多数病 例因心肌损害的临床表现不显著或因其他系统受累的症状 明显而被忽视。
由于新生儿期心肌细胞修复和再生能力均较 强，故多为一过性心肌缺氧缺血，但可导致心肌收缩力下降, 心输出量减少而加重循环障碍，加重缺氧如果给予及时治 疗，改善器官血供，受损的心肌可恢复正常，缺氧可以得到 改善［4］CKMB绝大部分存在于心肌细胞胞浆内，心肌以外组织含 量甚微，是一种心肌特异性酶，窒息后由于血流灌注不足， 心肌细胞能量代谢紊乱，无氧代谢增加，酸性代谢产物增多， ATP生成下降，产生脂质过氧化物等自由基增多，使心肌细 胞受损，通透性改变，使CKMB释放入血，从而引起血中CKMB 增高g ［5］心肌受损后2-12 h急剧升高，24 h内 达高峰，持续2〜3 do cTnT存在于肌原纤维的细丝中，分 子量为37000,是原肌球蛋白结合亚基其生物学作用是在 钙不参与的情况下抑制肌动蛋白与肌浆蛋白复合物的ATP酶 的活性，由此来阻止肌纤维的收缩cTnT是心肌内的主要亚 型，对心肌起调节作用在血清内比较稳定，不受年龄、种 族、性别等影响当心肌受损时大量释放，引起 其血清浓度的升高g ［7］❷本组资料表明，血清CKMB和cTnT对新生儿窒息心肌损 害的检测均为高敏感性，两者差异无统计学意义(P>0. 05), 且增高的程度与窒息的程度呈正相关，故动态监测血清CKMB 及cTnT不仅可以对缺氧缺血性心肌损害的有无及其程度做 出早期判断，以便尽早治疗，而且还可以对治疗后心肌细胞 修复的情况做出大致的判断。
本组窒息新生儿在7 d治疗后, 血清CKMB和cTnT水平都有明显下降，说明轻度窒息病例心 肌损伤属可逆性，经治疗后，可迅速恢复因此，同时检测 窒息新生儿血清CKMB和cTnT水平可及时明确心肌损伤及损 伤程度，及时治疗，促进窒息新生儿早期康复，对预后判断 有一定参考价值❷参考文献[1] 胡亚美，江载芳.诸福棠.实用儿科学.人民卫生出 版社,2005:446.[2] 徐学卓，缪宇峰，等.血清mAST、CK0MB及肌钙 蛋白T在新生儿窒息心脏损害中的变化.广西医 学，2006,28(12)：19441945.[3] 郭志丹，陈小晓，等.磷酸肌酸钠对重度窒息新生 儿血清肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白的影响.中国心血管 杂志，2009,14(6)：455456.[4] 吴本清.新生儿窒息后心脏损害的诊疗进展.实用 儿科临床杂志,2003,18(1):9^10.[5] 高君,蒋春英，等.新生儿窒息血清CK》MB的变化 及临床意义.黑龙江医学,2007,31 (4):267.[6] Jesse EA, Gregofio AS, Brent TA, et al. Diagnosis of pefioperative myocardial infarction with measure of cardial troponin I. New Eng J Med, 1994, 330 (10)： 670^674.[7] 李济振.肌钙蛋白T、肌酸激酶及其同工酶MB对 新生儿心脏损害诊断的临床应用.河北医 药,2000,22 (6):102^103.。
