电子束CT诊断急性主动脉综合征价值.doc

电子束CT诊断急性主动脉综合征价值作者：杜渭清，张雪林，徐健，徐俊卿，龚雪鹏，刘 莹【摘要】目的：探讨电子束CT(EBCT)对急性主动脉综合 征(AAS)的临床应用价值.方法：采用Imatron C 150型 EBCT扫描机，连续容积增强扫描，对82例主诉急性胸背痛 患者进行EBCT检查.结果：82例AAS患者，主动脉夹层 (AD) 56例，主动脉壁内血肿(IMH)15例，穿透性粥样硬化性 溃疡(PAU) 11例.EBCT能够显示三种疾病的特征性征象：AD 可见内膜片和双腔征；IMH主动脉壁呈新月形或环形增厚25 mm； PAU为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影.结论: EBCT是一种快速、无创的检查方法，能为AAS的诊断提供重 要信息.EBCT可作为AAS诊断有用的检查方法.【关键词】急性病；主动脉综合征；体层摄影术，X线计 算机0引言现代观念认为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome, AAS)包括一组有相似临床症状的异质性疾病：典 型的主动脉夹层(aortic dissection, AD)、主动脉壁内血 肿(intramural hematoma, IMH)和穿透性粥样硬化性溃疡 (penetrating atherosclerotic ulcer, PAU) [1]・ 三种 疾病虽然在临床表现上极其相似，但其病理基础有本质不 同，诊断主要依靠影像学检查.我们收集经电子束 CT (electron beam CT, EBCT)检查诊断的 AAS82 例，旨在探 讨EBCT在AAS的临床应用价值.1对象和方法1. 1对象2003 07/2006 02,临床拟诊为AAS共82 (男 67,女15)例，平均年龄56(18〜81)岁.全部患者均有急 性胸背部疼痛病史，伴腹痛16例，腰痛17例.41例有明确 的高血压病史.32例经手术或血管造影证实，其余病例经超 声或MRI等多种影像学方法及临床资料证实.1. 2方法使用美国Imatron C 150 EBCT扫描机，连续容 积扫描(continuous volume scanning, CVS),无心电门控, 平静呼吸状态下屏气.扫描体位均采用横轴位.扫描范围 自主动脉弓上至左右骼总动脉，共140层.扫描时间为0.1 s/层.扫描层厚6 mm,床进3. 5 mm.所有患者均使用欧乃 派克(300 g/L),流率3.8〜4mL/s,造影剂总量80〜120 mL. 扫描延迟时间25〜28 s.诊断以二维图像为主，三维重建采 用最大密度投影法(MIP)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR) 和容积显示法(VR).2结果2. 1ADAD56 例，根据 Debakey 分型，I 型 16 例（图 1）,II型2例，III型38例（图2）.所有病例均清晰显示低密度线 样内膜片及破口，内膜片将血管腔分为真假两腔.所有真腔 均小/等于假腔（图3）,真腔最小仅约2 mm.所有内膜片破 口均明确显示，18例位于升主动脉近心段，38例位于弓降 部或降主动脉近端，破口大小5. 0〜24. 6 mm.真腔钙化19 例，内膜钙化内移18例.假腔内均可见鸟嘴征，5例可见蛛 网征，12例有血栓形成.内膜片累及头臂动脉9例，腹腔干 动脉11例，肠系膜上动脉10例（图4）,左肾动脉2例，骼 总动脉18 （左侧4、右侧5、双侧9）例.30例双侧肾动脉 均起自真腔，25例双侧肾动脉分别起自真、假两腔，1例双 侧肾动脉均起自假腔.轴位图像显示主动脉管腔内内膜片、真腔、假腔及破口 （t）,胸主动脉假腔内见鸟嘴征（白f）,心包及右侧胸腔积 液.图1主动脉I型夹层轴位图像显示内膜片、真腔、假腔，破口（t）位于胸主 动脉起始部，左侧胸腔积液.图2主动脉III型夹层2. 2IMHIMH15 例，DeBakeyl 型 3 例，III型 12 例.IMH 的 直接征象为：主动脉壁呈新月形或环形增厚25 nrni（图5）, 无内膜破裂形成的双腔主动脉征象.血肿最大厚度为5〜27 mm,平均13.5 mm.显示钙化内移征象5例（图6）,主动脉 粥样硬化性改变8例，内膜渗漏2例.累及头臂动脉2例， 腹腔干动脉1例，右肾动脉1例，伴主动脉瘤2例.最大密度投影法图像斜矢状位显示内膜片走行（f）,真 腔（T）小、假腔（F）大，假腔密度低于真腔，内可见附壁血栓 （白 f ）.图3主动脉III型夹层图4内膜片累及肠系膜上动脉轴位图像显示升主动脉至降主动脉管壁呈新月形增厚， 降主动脉血肿内可见小片状不规则形强化区（白t）,为内膜 渗漏所致.两侧少量胸腔积液.图5主动脉壁内血肿轴位图像显示胸主动脉管壁呈新月 形增厚，钙化位于血肿内侧壁（t）.图6钙化内移征象2. 3PAUPAU11例，表现为凸出于主动脉管腔外的造影剂充 盈的龛影，大小4.0〜22.4 mm； 9例伴IMH（图7）, 2例不伴 IMH. PAU的部位分布为（3例PAU22个）：主动脉弓部7例、 胸主动脉7例和腹主动脉5例.伴IMH者可见钙化内移征象 2例，内膜渗漏1例，伴腹主动脉瘤1例.轴位图像显示穿透性溃疡（f ）位于胸主动脉中段并壁内血肿形成.图7穿透性粥样硬化性溃疡3讨论3. 1AD典型的AD为主动脉壁内膜撕裂，血流通过破裂口 进入管壁中膜，沿主动脉长轴方向扩展形成一假腔.真、假 腔之间为内膜片.真、假腔和内膜片为AD影像学诊断的直 接征象.本研究两者的显示率均为100%. AD的分型国内外 均采用DeBakey I , II, III型和Stanford A , E分型方案， 国内AD以III型常见，国外I , II型多于III型［2］,本组ADI , II, III型分别占28. 57%, 3. 58%和67. 85%,与文献报道一致. 随着血管内介入治疗AD技术的成熟和普及,术前准确判断AD 的真、假腔，明确重要分支动脉的起源，对制订手术方案有重 要意义.结合文献，以下征象有助于真、假腔的鉴别［3-4］： ①大多数病例，真腔与AD近、远端未累及的管腔相延续， 假腔的远端为一盲囊.②鸟嘴征和较大的面积是判断假腔 的最有用的方法.鸟嘴征(the beak sign)为AD内膜片与假 腔外壁间构成的锐角，100%可见.③少见而特异性征象： 蛛网征(the cobweb)为假腔内较少出现的细线样低密影，为 AD形成过程中未完全离断的中膜成分，是识别假腔的特异性 征象；偏心性内膜钙化：即AD内膜片的钙化均位于真腔侧. ④I型夹层在主动脉弓部常见一个腔包绕另一个腔的征象， 内腔为真腔，外腔为假腔.3. 2IMHIMH也称为不典型夹层，是指无内膜破裂与真腔无 连通的一种特殊类型夹层，被广泛认为是AD的早期状态或 先兆[5-8].文献报道IMH占急性主动脉综合征约10%〜30%[6] .关于IMH的发病机制尚不清楚，动脉壁滋养血管 (vasa vasorum)破裂出血为其主要病理基础，高血压、动脉 粥样硬化、创伤和医源性因素为其重要促发因素.IMH的临 床病程多变，其血肿可以完全消退，也可能发展成典型的AD, 甚至引起主动脉破裂，因此，对IMH患者需严密随访[7]. IMH的分型目前国内外沿用主动脉夹层Debakey或 Standford分型.CT诊断IMH的直接征象为主动脉壁呈新月 形或环形增厚25mm[9],间接征象有：①钙化内移征象: 即钙化位于血肿内侧壁；②主动脉壁粥样硬化性改变；③ 内膜渗漏：其发生机制可能是主动脉壁在分离过程中导致了 血管内膜的损伤，在内膜片上形成一个或多个小的渗漏孔， 增强检查时，真腔内含对比剂的血液通过小的渗漏孔进入血 肿(假腔)内，形成不规则形增强区.IMH在诊断时需与“血 栓性” AD和引起主动脉壁增厚的病变如大动脉炎、动脉粥样 硬化、附壁血栓等相鉴别.3. 3PAU主动脉粥样硬化斑块破溃、脱落形成溃疡，溃疡 穿透内弹力层，破入中膜称为PAU [10] . PAU常见于进展 期动脉粥样硬化病变内，多于80%的PAU伴有IMH [4] . PAU 多发生于>；60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉 粥样硬化和钙化.PAU好发于主动脉弓部及降主动脉，很少 出现于升主动脉，这是由于左室射出的高速血流抑制了升主 动脉管壁的粥样硬化改变[4].本组PAU患者主动脉管壁 均有广泛的动脉粥样硬化改变，均位于主动脉弓部及降主动 脉，与文献相符.PAU继续发展可引起主动脉扩张和动脉瘤 形成，更严重的可形成AD、主动脉假性动脉瘤或主动脉破裂. PAU在发病后的第1个月内，需严密监测，当患者出现不可 控制的疼痛、血流动力学不稳定、主动脉管径迅速扩大及有 破裂倾向时，应及早手术或介人治疗[11] • CT诊断PAU征 象为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，伴/不伴IMH. 由PAU引起的IMH和PAU进展而来的AD,因为周围动脉壁的 纤维化和钙化而较局限，而典型的AD、单纯的IMH往往累及 范围更广泛[1] •【参考文献】[1] Vilacosta I, Roman JA. Acute aortic syndrome[J]・ Heart, 2001,85(4):365-368・[2] 刘玉清.主动脉夹层、壁间血肿和穿透性粥样硬化 性溃疡：影像学和发病机制探讨[J].中国介入影像与治疗 学，2004,1 (1):3—6.[3] Castaner E, Andreu M, Gallardo X, et al. CT in nontraumatic acute thoracic aortic disease： Typicaland atypical features and complications [ J ] ・Radiographics, 2003,23(S):93-110.[4 ] Romano L, Pinto A, Gagliardi N. Multidetector row CT evaluation of nontraumatic acute thoracic aortic syndromes [ J ] . Radio Med(Torino), 2007,112(1):1-20.[5 ] Macura KJ, Corl FM, Fishman EK, et al. Pathogenesis in acute aortic syndromes： Aortic dissection, intramural hematoma, and penetrating atheroscler otic aor tic ulcer [ J ] ・ A JR, 2003, 181(1):309-316・[6] Evangelista A. Aortic intramural haematoma： remarks and conclusions[ J]・ Heart, 2004,90(2): 379-380.[7] Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al. Acute intramural hematoma of the aorta： A mystery in evolution [J] . Circulation, 2005,111 (8):1063-1070.[8] Nienaber CA, Richartz BM, Rehders T, et al.Aortic intramural haematoma： Natural history and predictive factors for complications [ J ] .Heart,2004,90(4)：372-374.[9] Song JK. Diagnosis of aortic intramural hematoma [J]・ H。