实习二铅中毒案例讨论课件.ppt

实习二、铅中毒案例讨论,一、理化性质,金属铅： 铅氧化物：氧化亚铅（黑粉）、氧化铅（黄丹或密陀僧）、二氧化铅、三氧化二铅（樟丹）、四氧化三铅 （红丹、红铅或铅丹） 铅无机化合物：碱式碳酸氢铅（铅白）、碱式硫酸铅、硫酸铅、铬酸铅、醋酸铅,1.职业性接触： （1）金属铅： 铅矿开采、金属冶炼、熔铅 蓄电池制造 印刷业：浇板、铸字 化工机械：制造铅丝、铅管 造船业：熔铅、电焊 电缆制造,二、接触机会,（2）铅化合物： 颜料行业（铅白、铅丹、密陀僧） 橡胶工业（氧化铅、硫化铅） 军火工业（汽油防爆剂-四乙基铅）,二、接触机会,2. 污染性接触污染来源： 铅生产和加工工业发达国家儿童 城市交通 铅中毒的主要原因 含铅颜料和油漆等的使用,,3.生活性接触 油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等 食用水、蔬菜、含铅 用“锡壶”盛酒、烫酒二、接触机会,4.药源性接触含铅丸剂 — 樟丹(Pb2O3)、黑锡丹(PbS）治疗癫痫与支气管哮喘 → 中毒剂量 → 中毒 5. 母源性接触铅 → 母体 → 胎盘、乳汁→胎儿、婴儿 → 损害胎儿正常发育→ 中毒,二、接触机会,1.吸收： 污染形式：粉尘、烟或蒸气 吸收途径：呼吸道（主要途径）和消化道。

经呼吸道吸收较为迅速，约40%进入血循环，消化道吸收相对较少，约占摄入的5%~10%（婴幼儿经消化道吸收可达50%；饮食因素可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等） 铅的无机化合物不能通过皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤和粘膜吸收三、毒理学,铅血液与红细胞结合 血浆(90%) (血浆蛋白铅或磷酸氢铅 ) 早期分布于肝、肾、 脾、脑等器官数周后转移至骨骼、毛 发等蓄积(磷酸铅)(90%～95%),2.分布,3. 代谢,体内铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态任何影响钙代谢的因素均可影响铅的代谢缺钙 骨骼中的磷酸铅酸碱平衡破坏（感染、饮酒、外伤） 磷酸氢铅 骨疾病 （溶解度增加100倍）（骨质疏松、骨折） 血液,铅中毒发作,,,,,4. 排泄缓慢，生物半减期约为5~10年主要由肾经尿液排泄。

正常人每日由尿中可排泄约20~80μg小部分经粪便、唾液、汗液排泄血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代乳汁中的铅可影响婴儿四、毒作用机制,1. 毒作用强弱：铅化合物溶解度、铅烟尘颗粒、侵入途 径和形式 2. 机制：卟啉代谢障碍δ-氨基γ-酮戊酸脱水酶（ALAD） 血红蛋白 抑制 合成减少血红素合成酶,,,,,琥珀酰CoA,甘氨酸,ALA,ALAD,卟胆原,尿卟啉原Ⅲ,粪卟啉原Ⅲ,原卟啉Ⅸ,血红素,血红蛋白,,,,,,,,+,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,血红素合成酶,珠蛋白,Pb,Pb,粪卟啉(血尿),,,,,,ALA(血尿),FEP, ZPP(RBC),低色素正常细胞型贫血,,,图A示多个粗颗粒嗜碱性点彩红细胞（箭头指向），颗粒均匀分布在胞浆内也有红细胞增大，呈略带紫色的外观（三角头标明） 图B示有一些有核红细胞亦存在（箭头指向）机制 影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡，导致一系列神经功能障碍 直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致垂腕。

与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； 小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过率降低等五、临床表现,急性中毒（亚急性中毒） 1.多因消化道吸收引起（含铅中药偏方） 2.潜伏期短：,3.症状体征 （ 1）口有金属味；恶心、呕吐、腹胀、纳差、便秘、腹泻、腹痛；头痛、头晕、乏力、全身酸痛、血压升高、出汗、尿少、苍白面容； （2）多脏器功能衰竭（中毒性脑病、肝病、肾病） 4.实验室检查：铅中毒指标明显升高,慢性中毒：常隐匿，早期症状不明显 1.神经系统： （1）神经症：头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、健忘 （2）儿童“脑功能轻微障碍综合症”：多动、学习差,（3）铅毒性脑病：a.早期智能减退：反应迟钝、已激动b.剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、精神障碍、昏迷； 脑水肿、颅内压增高,（4）中毒性周围神经病：a.运动功能损害：伸肌无力，关节肌肉疼痛b.植物神经功能障碍：手套、袜套样改变c.肌肉麻痹：铅麻痹——垂腕症、垂足症,2.消化系统： （1）食欲不振、口内金属味、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻/ 便秘 （2）腹绞痛：中、重度中毒；腹胀/便秘；剧烈绞痛；脐周；伴呕吐、冷汗；止痛药效差；无固定压痛点；肠鸣音减弱 （3）铅线,3.造血系统：贫血 4.肾脏系统：慢性肾功能不全 5.其他：女性：不育、流产、早产、畸胎、死胎男性：精子活力减低、数量减少、畸形精子增多经胎盘、乳汁进入胎儿体内,六、诊断与鉴别诊断,（一）急性和亚急性中毒诊断原则：铅接触史，临床表现，实验室检查,（二）慢性中毒 1.诊断原则：铅接触史，临床表现，实验室检查 2.实验室检查： （1）尿铅：长期接触/驱铅指标，波动性大，影响因素多诊断值 ：0.58μmol/L（0.12mg/L） （2）血铅：近期指标，与中毒程度密切接触限值：1.9 μmol/L（400 μ g/L）诊断值：2.9 μmol/L（600 μ g/L）,（3）原卟啉（FEP）和锌卟啉（ZPP）：筛选指标诊断值： FEP 3.56 μ mol/L（2000 μg/L）ZPP 2.91 μ mol/L（13 μg/gHb） （4）尿ALA：敏感性较差诊断值：61mol/L（ 8000 μg/L） （5）尿粪卟啉：敏感性差，假阳性,（三）铅中毒：连续两次测血铅水平高铅血症：100～199 μg/L轻度铅中毒：200～249 μg/L中度铅中毒：250～449 μg/L重度铅中毒：>450 μg/L,七、治疗,1.终止毒物接触： （1）呼吸道吸入：脱离现场，换洗衣服，清洗皮肤 （2）消化道摄入：洗胃、导泻、保护胃粘膜 （3）慢性铅中毒：脱离铅作业，适当休息、注意营养,2.驱铅治疗： （1）首选CaNa2-EDTA （2）二巯基丁二酸钠 （3）毒副作用，慎用,3.对症治疗： （1）剧烈腹痛：钙剂、阿托品；出现麻痹性肠梗阻、腹胀、顽固性便秘慎用； （2）保护肝、肾、心功能，营养神经，纠正贫血、脑水肿 （3）儿童铅中毒脑病：地塞米松 10～40mg 静滴 3～5天,八、儿童铅中毒的易感性手-口习惯。

距地面75-100厘米空气铅污染最严重 中枢神经系统（血—脑屏障） 儿童铅排泄较少NEJM:扑朔迷离铅中毒一例,Case 12-2014 — A 59-Year-Old Man with Fatigue, Abdominal Pain, Anemia, and Abnormal Liver Function 。