重金属中毒事件PPT培训课件.ppt

重金属中毒事重金属中毒事件件（一）有机汞中毒（一）有机汞中毒——水俣病水俣病 50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去这的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去这个镇有个镇有4万居民，几年中先后有万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状，万人不同程度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状经数年调查研究，于其后附近其他地方也发现此类症状经数年调查研究，于1956年年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致  水俣病实际为有机汞的中毒患者手足协调失常，步行困难、运水俣病实际为有机汞的中毒患者手足协调失常，步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。

重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡 甲基汞甲基汞来源于水俣镇的合成醋酸厂，在生产来源于水俣镇的合成醋酸厂，在生产乙醛乙醛和和氯乙烯氯乙烯过程中，过程中，采用采用氯化汞氯化汞和和硫酸汞硫酸汞作催化剂催化反应后全部随废水排入临近的水作催化剂催化反应后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里氯化汞和硫酸汞在海底泥里俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里氯化汞和硫酸汞在海底泥里能够通过一种叫能够通过一种叫甲基钴氨素甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞甲基汞水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集在污染水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、贝壳而中毒贝壳而中毒  水俣病水俣病发生发生2年后开始出现年后开始出现先天性水俣病先天性水俣病先天性水俣病是先天性水俣病是母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统中枢神经系统障碍，主要障碍，主要临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发作性癫痫，斜视和发笑。

病儿大都在作性癫痫，斜视和发笑病儿大都在3个月后出现各种症状个月后出现各种症状小儿发汞高于母亲发汞小儿发汞高于母亲发汞20%～～30%脐带脐带血汞高于正常儿血汞高于正常儿 我国也发现我国也发现松花江松花江及邻近河流渔村儿童有食甲基汞污染的鱼及邻近河流渔村儿童有食甲基汞污染的鱼类而影响神经肌肉随意运动功能使握力降低，眼手协调功能下类而影响神经肌肉随意运动功能使握力降低，眼手协调功能下降，记忆力较差等降，记忆力较差等 甲基汞致病机理：甲基汞致病机理： 甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性首先甲基项特性首先甲基汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进入血液入血液(无机汞只有无机汞只有5%被吸收被吸收)；然后在红细胞内与血红蛋白中的；然后在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合，随血液输送到各器官人类为了保护自己的大脑，为巯基结合，随血液输送到各器官人类为了保护自己的大脑，为防止病毒入侵，专设了血脑屏障但氯化甲基汞是稀客，为血脑防止病毒入侵，专设了血脑屏障但氯化甲基汞是稀客，为血脑屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎儿脑中。

脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很儿脑中脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力所以很容易蓄积在脑细胞内，粘着在神经细胞上，高的亲和力所以很容易蓄积在脑细胞内，粘着在神经细胞上，使细胞中的使细胞中的核糖酸核糖酸减少，引起减少，引起细胞分裂细胞分裂死亡这种损害的表现具死亡这种损害的表现具有进行性和不可恢复性有进行性和不可恢复性 科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克微克/10毫升毫升，，当到达当到达5-10 微克微克/10 毫升毫升时，就会出现明显中毒症状因此，对时，就会出现明显中毒症状因此，对含汞废水必须经过净化处理，达到含汞废水必须经过净化处理，达到0.05 mg/L (按汞计按汞计)以下方可以下方可排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为0.001 mg/L，粮食，粮食为为≤ 0.02 mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳为，薯、蔬菜、水果、牛乳为≤ 0.01 mg/kg，肉、，肉、蛋蛋(去壳去壳)、油、油≤ 0.05 mg/kg，鱼，鱼≤0.3 mg/kg(其中甲基汞其中甲基汞≤ 0.2)。

（二）镉中毒（二）镉中毒——骨痛病骨痛病 慢性镉中毒最典型的例子是慢性镉中毒最典型的例子是日本日本著名的公害病著名的公害病──骨痛病主要原骨痛病主要原因是当地居民长期饮用受因是当地居民长期饮用受镉镉污染的河水，并食用此水灌溉的含镉污染的河水，并食用此水灌溉的含镉稻米稻米，，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软症致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软症 本病潜伏期一般为本病潜伏期一般为2—8年，长者可达年，长者可达10—30年初期，腰、背、膝、年初期，腰、背、膝、关节关节疼痛，随后遍及全身疼痛的性质为刺痛疼痛，随后遍及全身疼痛的性质为刺痛, 活动时加剧，休息时缓活动时加剧，休息时缓解，由解，由髋关节髋关节活动障碍，步态摇摆数年后骨骼变形，身长缩短，骨活动障碍，步态摇摆数年后骨骼变形，身长缩短，骨脆易折，患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往在衰弱疼痛脆易折，患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往在衰弱疼痛中死亡从中死亡从1931～～1972年，共有年，共有280多名患者，死亡多名患者，死亡34人，成为轰动世人，成为轰动世界的界的“骨痛病骨痛病”截至1968年年5月，共确诊患者月，共确诊患者258例，其中死亡例，其中死亡128例，例，到到1977年年12月，又死亡月，又死亡79例。

例  进入人体的镉，在体内与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子进入人体的镉，在体内与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，通过结合，通过血液血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中 ，使，使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能肾脏可蓄积吸收量的能肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官此外，在脾、，是镉中毒的靶器官此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积镉还会损伤肾小管，胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积镉还会损伤肾小管，使人出现使人出现糖尿糖尿、、蛋白尿蛋白尿和和氨基酸尿氨基酸尿等症状，并使等症状，并使尿钙尿钙和和尿酸尿酸的的排出量增加排出量增加肾功能不全肾功能不全又会影响维生素又会影响维生素D3的活性，使骨骼的的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等 镉致病机理：镉致病机理：（三）铊中毒（三）铊中毒症状体征症状体征 急性中毒者常在数小时到急性中毒者常在数小时到24小时内出现如恶心，呕吐，口小时内出现如恶心，呕吐，口炎，腹痛，腹泻，可有出血性炎，腹痛，腹泻，可有出血性胃肠炎胃肠炎(或有便秘或有便秘)，皮肤、粘膜出，皮肤、粘膜出血，血，心动过速心动过速及其他及其他心律失常心律失常，血压升高，肝，肾损害，脱发，，血压升高，肝，肾损害，脱发，多发性神经炎症状，部分发生急性铊脑炎，出现头痛，嗜睡，多发性神经炎症状，部分发生急性铊脑炎，出现头痛，嗜睡，精神错乱，幻觉，惊厥，震颤，谵妄，昏迷等，重症者并有精神错乱，幻觉，惊厥，震颤，谵妄，昏迷等，重症者并有肺肺水肿水肿，，呼吸困难呼吸困难以至呼吸衰竭，休克等，可于数日内死亡。

以至呼吸衰竭，休克等，可于数日内死亡 若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，患者若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，患者可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心，呕吐，感觉异常，肢端可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心，呕吐，感觉异常，肢端疼痛，手指震颤，肌肉无力，疼痛，手指震颤，肌肉无力，眼睑下垂眼睑下垂，斜视，瞳孔散大，面，斜视，瞳孔散大，面肌强直，球后肌强直，球后视神经炎视神经炎，，视神经萎缩视神经萎缩，失明，此外，可有贫血，，失明，此外，可有贫血，齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指，趾甲显现苍白痕或脱落，各种齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指，趾甲显现苍白痕或脱落，各种皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝，肾损害，糖尿等，皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝，肾损害，糖尿等，此外，可有痴呆，甲状腺功能不全，发育迟钝及睾丸萎缩等，此外，可有痴呆，甲状腺功能不全，发育迟钝及睾丸萎缩等，轻症可完全恢复，发生球后视神经炎后，视力大都减退，急性轻症可完全恢复，发生球后视神经炎后，视力大都减退，急性中毒病儿约有半数出现不同程度的各种后遗症中毒病儿约有半数出现不同程度的各种后遗症 铊中毒西医治疗方法铊中毒西医治疗方法 ：：1、催吐、洗胃、导泻、输液、催吐、洗胃、导泻、输液 由于口服铊盐发生的急性中毒，应立即采取刺激催吐或用由于口服铊盐发生的急性中毒，应立即采取刺激催吐或用2~4%盐水或淡肥皂水催吐，并用盐水或淡肥皂水催吐，并用1%碘化钾或碘化钠碘化钾或碘化钠100～～200 mL洗胃，使成不溶性的碘盐，减少自胃肠吸收，随即选用洗胃，使成不溶性的碘盐，减少自胃肠吸收，随即选用3%硫代硫酸钠硫代硫酸钠溶液或清水洗胃。

用硫酸盐盐类泻剂导泻，加快毒溶液或清水洗胃用硫酸盐盐类泻剂导泻，加快毒物排出；并可口服活性炭物排出；并可口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收以后内服，以减少毒物吸收以后内服牛奶、生蛋清等牛奶、生蛋清等静脉输液静脉输液可促进排泄并维持体液平衡可促进排泄并维持体液平衡 2、解毒剂、解毒剂 在铊中毒的治疗上并没有真正意义的解毒剂如在铊中毒的治疗上并没有真正意义的解毒剂如依地酸二依地酸二钠钙钠钙、、二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠或或二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠的应用方法同的应用方法同汞中毒汞中毒，，但效果不明显双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出，但效果不明显双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出，剂量为每日剂量为每日10～～20mg/kg，分，分2次口服，次口服，5天为一疗程并应每天为一疗程并应每天补给天补给10%葡萄糖溶液葡萄糖溶液100mL普鲁士蓝具有离子交换剂的作普鲁士蓝具有离子交换剂的作用，铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出治疗量为每日用，铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出治疗量为每日250mg/kg，分，分4次服用，每次溶于次服用，每次溶于15%甘露醇甘露醇50ml中口服，同中口服，同时给盐类泻剂和钾盐加速铊的排泄。

慢性铊中毒用含硫氨基酸时给盐类泻剂和钾盐加速铊的排泄慢性铊中毒用含硫氨基酸如如胱氨酸胱氨酸、、半胱氨酸半胱氨酸、、甲硫氨酸甲硫氨酸等，可有一定疗效等，可有一定疗效 3、其他脱毒方法、其他脱毒方法 血液净化血液净化：严重中毒可用透析疗法或换血疗法，能在短时间内：严重中毒可用透析疗法或换血疗法，能在短时间内降低人体内的铊皮肤沾染时，可用肥皂水或清水冲洗降低人体内的铊皮肤沾染时，可用肥皂水或清水冲洗 饮食保健饮食保健：可是适当多吃一点牛奶、鸡蛋等食物可是适当多吃一点牛奶、鸡蛋等食物“铊中毒铊中毒”事件导致全身瘫痪、事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝伤残、大脑迟钝。