重症肺炎并发症及处理原则.docx

重症肺炎的并发症及处理原则一、重症肺炎的高危因素年龄、基础疾病(先天性心脏病合并严重心功能不全者；II度以上营养不良者；严重 佝偻病者；免疫功能缺陷者)[3]二、 重症肺炎病原学的特点(一) 耐药菌株增加；(二) 不典型菌感染增加；(三) 二重感染菌种增加；(四) 混合感染增加三、 重症肺炎并发症原因：低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎 症反应，进而发生全身微循环障碍四，全身并发症(一) SIRS1. 概念：全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是 指机体在遭受各种感染性炎症(in fectio n)或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症 (inflammation)反应是由炎症介质增多引发的介质病重症肺炎的SIRS是由于感染所导致 的全身炎症(in flammation)反应2. 临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过 度二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常(WBC >12.0X109/L或V4.0X109/L，或杆状核细胞〉0.10)；二高：机体呈高代谢状态： 高耗氧量，通气量增加(PaC02V32mmHg),高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高 动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧 血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症 介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测 定数值明显高于正常。

3. 处理原则病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展1) 加强监护监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS2) 抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用3) 抑制炎性介质和细胞因子 主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等4) 免疫保护：IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率5) 清除炎性介质和细胞因子1) 连续肾脏替代疗法(CRRT)：如持续静脉血过滤(CVVH)和持续静脉血渗析(CVVHDF)2) 血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差6) 选择性清肠疗法(selec tive decontamination of digestive treat, SDDT)可 有效防止肠道细菌的驱动作用二) sepsis (脓毒症),Severe Sepsis (严重脓毒症由感染导致的SIRS称为sepsis；严重sepsis (Severe Sepsis)：脓毒症+下列之一：心 血管功能障碍，ARDS, 2个或更多其他器官功能障碍处理原则：控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。

三） 微循环障碍1•临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉，CRT>2秒， 眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或Vlml/kg.h）微循环障碍常与休克、DIC同时并发2.处理原则：以654－2为主的综合疗法即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基 础上，静注654－2若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或 酚妥拉明治疗多巴胺2〜5Ag/kg.min、酚妥拉明3〜5Ag/kg・min维持泵入四） 肺炎休克肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性1,临床表现：除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：①体温改变： 高热或体温不升；②意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多 见于失代偿休克）；③皮肤改变：面色苍白发灰、唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为 冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；④CRT： CRT>2s（需除外环境温 度影响）为冷休克；闪速再充盈（flash capillary refill）为暖休克；⑤心率、脉搏：外周动脉 搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减矢1ml/（kg・h）。

⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及 代谢）儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预 后恶劣肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大① 全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生，常由于气道梗阻、分泌物阻 塞急性缺氧诱发表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态也可因重度脱水、电解质紊 乱或呼吸肌疲劳等引起② 冷休克表现：即表现为低氧血症，呼吸急促，呼吸困难，手足发凉，毛细血管再充盈时间延 长，心率快可以表现为脱水或皮肤软组织水肿（常有医源性因素）常伴有急性心衰③ 多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚，昏迷或神志淡漠，存在脑水肿而血压不低甚至偏 高;或肺部广泛细湿啰音，休克合并肺水肿、肺出血或ARDS2，处理原则血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持在抗感染与综合治疗基础上，因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、有效循环血量减少， 治疗主要调整血管微循环功能紊乱，适当补充血容量1） 改善微循环2） 扩容：如系感染性休克，则血流动力学以低排高阻多见①液体复苏：小剂量慢扩容液体复 苏的量和速度，较单纯感染性休克低而慢首次静滴5~10ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐， 于30m in左右滴完，如休克无改善，可再用一剂。

一旦病情好转,呼吸渐趋平稳、四肢转暖、 尿量增加、心率下降，即可减慢滴注速度②早用胶体液③加强扩容过程中症状和体征监 测，防止肺水肿3） 及早呼吸支持及时机械通气支持非常重要保证氧供及通气， 充分发挥呼吸代偿 作用可用NCPAP,小婴儿更需积极及时机械通气，以防呼吸肌疲劳儿童肺保护策略与成人 相似注意各脏器功能支持， 维持内环境稳定4） 血管活性药① 莨菪类药物：主要有阿托品、654—2、东莨菪碱；② 多巴胺5〜10“g（ kg ・min）持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20u g/ ( kg ・ min)；③ 肾上腺素0.05〜2聘/(kg・min)持续静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时首选；④ 去甲肾上腺素0.05〜0.3聘/(kg・min)持续静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗时首选⑤ 正性肌力药物：伴有心功能障碍，疗效欠佳时可用正性肌力药物常用多巴酚丁胺5〜 10gg/(kg • min)持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不宜超过20yg/(kg • min)多巴酚丁 胺抵抗者， 可用肾上腺素若存在儿茶酚胺抵抗， 可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农⑥ 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患丿儿，在液体复苏及应用正性肌力药 物基础上，可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5〜8yg/(kg・min)，应从小剂量开始。

在治疗过程中进行动态评估， 适时调整药物剂量及药物种类， 使血流动力学指标达到治疗目 标切勿突然停药， 应逐渐减少用药剂量， 必要时小剂量可持续数天5) 积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素， 同时注意保护肾 脏功能并及时清除病灶6) 肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如流脑)、ARDS、长期使 用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用目前主张小剂量、中疗程可用氢化可的松 3〜5mg/kg・d，或甲强龙3〜5mg/kg・d，分2〜3次给予7) 纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素5〜10u/kg皮下注射或静脉输注(肝素钠不能 皮下注射)，每6h—次若已明确有DIC,则应按DIC常规治疗8) 其他治疗：保证能量营养供给， 注意监测血糖、血电解质五) 呼吸衰竭( 1 )诊断标准呼吸衰竭I型：PaO2 成人V50mmHgII 型：PaCO2 成人〉50mmHg(2) 临床表现：当肺炎病人出现的缺氧表现(不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白 唇色和甲床明显紫绀)不能被常规吸氧改善时，或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼 吸方式时，应考虑呼吸衰竭重症肺炎并发呼吸衰竭的病死率23.0％—38.5％。

当病人pHV7.25, PaCO2>70mmHg、吸入0.4〜0.5以上的氧气下PaO2<50mmHg,称 为严重呼吸衰竭3) 处理原则：①保持气道通畅，清理呼吸道；②机械通气；③基础治疗六) MODS多器官功能衰竭 五，呼吸系统并发症(一) ALI、ARDSALI是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤(DAD)，肺泡II细胞 损伤，肺表面活性物质耗竭ALI进一步发展的结果是ARDS 1 ) 临床表现：ALI在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、进行性呼吸困难及 X 线胸片双肺弥散性浸润 2)诊断：ALI的诊断依据主要有4个指标:①胸部前位X线平片;②氧合指数(OI, PaO2/FiO2); ③PEEP水平;④呼吸系统顺应性评分ALI诊断标准(1994年美国和欧洲ARDS评审会议)：1.急性起病;2.正位X线胸片显示 双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压W19mmHg或无左心房压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2 W300 mmHgARDS诊断标准(1994年美国和欧洲ARDS评审会议):1〜3项与ALI相同;4. PaO2/FiO2 W200 mmHg。

ALI与ARDS的鉴别一部分ALI可在医疗干预下缓解，不一定需要机械通气;另一部分继续发展成为ARDS, 必须机械通气支持二者鉴别方法：①临床表现：ALI的呼吸困难相对温和，缺氧在2〜4h 内没有迅速进展；ARDS则进展非常快；②胸片：ALI的胸片2〜4h内没有迅速恶化，ARDS 则迅速恶化③OI,： ALI 的 PaO2/FiO2在 250〜300 mmHg 之间，ARDS 的 PaO2/FiO2<200 mmHg3)处理原则：以机械通气为主的综合治疗① 积极治疗原发病：尽快消除引起ALI的病因，针对可能的病原菌或细菌培养及药敏， 选用 1〜2 种有效抗生素或有效的抗病毒治疗，及早控制肺部感染② 气道管理：如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道，合理氧疗③ 机械通气：ALI可在作好机械通气准备的前提下，密切观察病情演变；ARDS 一旦确 诊立即机械通气！ 不推荐无创通气④ 表面活性物质(PS)替代：治疗一般采用经气管滴入，以不同体位滴入PS制剂，使之 分布均匀，剂量为150〜200mg/kg •次，在12h或24〜48h后可重复⑤ 一氧化氮(NO)吸入：⑥ 营养支持；⑦ 微量肝素：10〜15U/kg，每6h皮下注射1次。

⑧ 糖皮质激素：一般应用原则是早期、足量、短疗程甲强龙15〜30mg/kg，1〜2次/d, 2〜3d后渐减量停用近期亦有资料显示短期、高剂量糖皮质激素对早期ARDS并无效果⑩液体管理：控制入液量，严密监测24h出入液量，适当应用利尿剂以尽快消除肺间质 和肺泡水肿，需注意输注晶体液和胶体液的配伍，必要时可用白蛋白，维持血浆渗透压和电 解质在正常范围Q积极防治肺外脏器功能不全：及时对心功能不全、脑功能不全、肝肾功能不全和胃肠 衰竭等进行干预治疗二) 脓气胸脓胸(Empyema)和脓气胸(Pyopeneumothorax)常继发肺炎败血症之后，多为金黄色 葡萄球菌肺炎引起，也可有肺炎链球菌和厌氧菌引起1) 临床表现：。