病案分析资料PPT课件.ppt

  病病 例例 分分 析析v病例1----呼吸性碱中毒         男性，56岁，因小肠克隆病入院后于硬膜外麻醉   作肠切除术术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻 度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒        血液有关项检验结果是：、、、，、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、        尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围        手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常  分析        病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少此时肾的代偿性调节起重要作用肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常尽管如此，患者血pH值仍是，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。

手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消失v病例2----呼吸性酸中毒        男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧， 实验室检验结果为：血生化检查，、、、、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为、138和85mmol/L肾功能正常，尿液偏碱性 v分析          病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒   病例3--代谢性碱中毒        男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。

入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟化验检查血、、、HCO3-40mmol/L、、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性诊断为低血钾性酸中毒经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血、PCO2为、BE+3.0HCO3-28 mmol/ L 、、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L  分析         该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性胃肠减压停止，由于K+的补充，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。

v病例4—糖尿病         男性病人56岁，因严重胸痛入院既往无心脏病史入院时的ECG示急性心肌梗塞，入院时（A）和入院后（B）一天的实验室生化结果如下：v1.实验室生化结果实验室生化结果　v (1)血浆           A        B  　　  Na    139       136       mmol/L  (132～144)   K      3.8        3.7       mmol～4.8)   CI     100        98       mmol/L （98～108）　　Creat0.07     0.08      mmol/L （～）　　Glu     -          11.9     mmol/L（～）   CK    205        968      mOsm/L（<140）   LD     329      1008     mmol/L（<250）v2.分析评价分析评价 （1）初步诊断：急性心肌梗塞伴肾张性高糖血症2）进一步分析：该病人无肥胖、无药物治疗、无糖尿病家庭和过去患糖尿病的历史　　一个月后的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果如下：   时间（min）          0       30      90          120  血浆糖（mmol/L）6.2   10.7    12.7         14.0     3.最后诊断最后诊断：糖尿病（成熟发生）。

有文献报道高糖血症通常可发生在心肌梗塞时紧张过程中，这类病人通常（约60%）为糖尿病v病例5—肝脏疾病         35岁男性病人最近十天感到厌食、疲倦和右上腹轻微的弥漫性疼痛入院五天前发现尿色加深，之后两天发现皮肤变黄过去曾用消炎痛控制脊柱疼痛，最近改用保泰松无肝炎接触史，无静脉治疗史，不吸烟查体发现皮肤黄染，肝肋下3cm有触痛v（1）血浆    TP     71g/L（62～82）　　   Alb    39g/L（30～50）　　  ALP   585U/L（30～120）　　  ALT   539U/L（<35）　　  Bili     72μmol/L（<20）　　 γ-GT   125U/L（<45）　　v（2）尿液：Bili阳性；尿胆原阳性v2.分析评价分析评价    （1）初步诊断：该病人的ALP和ALT都明显增高，表明有肝细胞的损害和胆汁淤积可能为传染性肝炎，药物诱导的肝脏疾病和阻塞性胆道疾病   （2）进一步分析：进一步实验检查包括乙肝表面抗原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和凝血酶原时间，结果均无临床诊断意义结合常规肝功试验血浆白蛋白浓度正常，提示肝脏功能无严重障碍。

　　已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积病人停用集泰松后两周，病情好转，除ALP仍然升高外，其它生化结果转为正常   3.最后诊断最后诊断：药物性肝炎但仍不能排除甲肝、丙肝和其它传染性肝炎进一步的病原学检查及再服保泰松后监测可确诊v病例6—代酸+呼碱           某尿闭患者，入院后放置了导尿管，2天后发现患者有低血压、高热，尿中有大量的WBC和细菌，检测血气指标：PH7.32 HCO3- 10mmol/L PO280 mmHg PCO220 mmHg 试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?v病案分析           该患者以上血气指标均下降，根据一看PH、二看病史，该病例符合败血症性休克发生的乳酸酸中毒，故HCO3-下降为原发性的，PH也下降，方向相同，这似乎是失代偿性的代酸，但进一步看继发性变化的幅度，根据代偿预计公式：△PCO2= △[HCO3-]2=(24-10) 2预计的PCO22 而PCO2实际值为20 mmHg，比预计值低，这说明除了代酸以外还有呼碱v病例7—呼酸+代酸+代碱        某肺心病患者呼吸衰竭合并肺心脑病，用利尿剂、激素治疗后：PH7.43 HCO3- 38mmol/L PCO261 mmHg Na+ 137 mmol/L K+ 3.5 mmol/LCl-74 mmol/L , 试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?并写出理由。

分析：   ①、根据病史，患者肯定有呼酸；   ②、AG=28，代酸；   ③、潜在的HCO3-=实测值+△AG=54 mmol/L      预计3mmol/L      潜在的＞预计的，合并代碱      诊断：呼酸+代酸+代碱vv病例病例病例病例8---8---肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病                    某女，某女，3232岁，门诊就医岁，门诊就医6 6月来乏力、呼吸短促，月来乏力、呼吸短促，无明显病史体检：苍白、灰黄色面容，血压：，无明显病史体检：苍白、灰黄色面容，血压：，脉搏脉搏9292次次/min/minvv                实验室检查：实验室检查：vv                        vv            Na         132        135--145            Na         132        135--145vv           TCO2      12         22—32           TCO2      12         22—32vv            Alb          32         35—52            Alb          32         35—52vv            Hb          62g/L            Hb          62g/Lv 结果分析：结果分析：                    极度升高的尿素浓度及高钾性代谢性酸中毒说极度升高的尿素浓度及高钾性代谢性酸中毒说明肾小球功能障碍。

肾小球损害可致尿素及肌酐潴明肾小球功能障碍肾小球损害可致尿素及肌酐潴留，二者在血浆中浓度升高钠离子滤过减少致远留，二者在血浆中浓度升高钠离子滤过减少致远曲小管曲小管Na-KNa-K交换降低而致高钾血症，交换降低而致高钾血症，H H离子的排泄离子的排泄及碳酸氢根离子产生受损与代酸有关，并引起及碳酸氢根离子产生受损与代酸有关，并引起K K离离子升高，在血容量正常的肾小球功能障碍的病人，子升高，在血容量正常的肾小球功能障碍的病人，NaNa离子常在参考范围下限而在脱水病人，血浆离子常在参考范围下限而在脱水病人，血浆NaNa常在参考范围上限或更高随病变加重，血钙下降常在参考范围上限或更高随病变加重，血钙下降原因包括：活性原因包括：活性VitD3VitD3下降，下降， VitD3 VitD3的的1-1-羟化发生在羟化发生在近端小管，高近端小管，高P P抑制抑制1-  1-  羟化酶活性；有功能的肾单羟化酶活性；有功能的肾单位减少致肾合成活性位减少致肾合成活性VitD3VitD3减少；减少；P P升高使升高使Ca/PiCa/Pi失调v思考题：病例一：酸碱平衡紊乱的判断思考题：病例一：酸碱平衡紊乱的判断v1、某DM患者：  HCO3- 15mmol/L   PCO231 mmHg    预测PCO2=1.5* HCO3-+82     诊断：代酸v2、肺炎、休克患者：  HCO3- 16mmol/L   PCO237 mmHg   预测PCO2=1.5* HCO3-+82=322     诊断：呼酸+代酸v3、肾炎、高热患者：     PH7.39  HCO3- 14mmol/L   PCO224 mmHg     预测PCO2=1.5* HCO3-+82=292     诊断：代酸+呼碱v4、某肺心病患者：  HCO3- 31mmol/L   PCO260 mmHg   预测3=29--35    诊断：呼酸v5、某肺心病患者补碱后：    PH7.40  HCO3- 40mmol/L   PCO267 mmHg   预测3     诊断：呼酸+代碱v6、某肺心病患者：    PH7.20  HCO3- 20mmol/L   PCO250 mmHg   预测3=25--31     诊断：呼酸+代酸病例二 某患者，男，64岁，职业，干部，因突发心区剧烈疼痛，大汗淋漓，即来诊室就诊，经查尿10项：正常。

血常规：WBC：15×109/L，HB122g/L，余正常，心电图无Q波临床诊断疑为心肌梗死试问还需要作哪些实验室检查，以便确诊分析      病人因突发心区剧烈疼痛立即来诊室就诊，属发病早期，应该首先考虑心脏早期标志物的检测：Mb、CK、CK-MB、cTnT和cTnI病例三 患者男性，72岁，因腹胀5年，加重并伴双下肢水肿3个月而入院，患者5年前起无明显诱因出现腹胀，伴乏力，纳差，消瘦，无恶心，无腹痛，呕吐，黑便既往有糖尿病史，无结核，肝炎及丝虫病，否认外伤及手术史体查： T36.7℃，P92次/分，R19次/分，BP15/10kPa（）神清，慢性病容，浅表淋巴结无肿大，有肝掌，未见蜘蛛痣右下肺呼吸音低，未闻及干、湿罗音，心律齐无杂音，腹部高隆，腹围111cm，肝触诊不满意，腹水征阳性，肠鸣音正常，双下肢凹陷性水肿，腱反射正常 v实验室检查：RBC：3.58×1012/L，HB130g/L,中性，淋，血小板126×109/L，尿常规正常，腹水常规，乳糜性，白色不透明，放置12小时后不分层，不凝固 请根据上述病情介绍从验医学角请根据上述病情介绍从验医学角度考虑，你认为该患者双下肢水肿系何种度考虑，你认为该患者双下肢水肿系何种原因所致，进一步可作哪些相关实验室检原因所致，进一步可作哪些相关实验室检查查？（不要求作明确诊断，但应说明检查？（不要求作明确诊断，但应说明检查得必要性及与本病的关联）得必要性及与本病的关联）1、肝炎免疫学检验： HBV2、肝纤维化标志物检验： MAO、Ⅲ型前胶原(PⅢP）、 β-脯氨酸羟化酶等。

3、肝脏肿瘤标志物检验： AFP+AFU+铁蛋白4、肝功能检验：     TP、ALB、TBIL、DBIL、ALT、AKP、GGT5、寄生虫学检验： （1）丝虫病检查：微丝蚴 （2）血吸虫检查：虫卵、尾蚴膜试验6、腹水常规找癌细胞。