生理学笔记【分章节】.doc

生理学彩色笔记【分章节】第一章细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运功能1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等，不需要能量2、易化扩散：非脂溶性物质转运方式之一1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质具有高特异性、有饱和现象、竞争性抑制的特点2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子(通道)，特异性不高，无饱和现象离子选择性和门控特性是它的两个基本特征3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP1）、钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)的意义：（1）造成膜内外Na和K的浓度差；（2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；（3）造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件4）钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力5）哇巴因是钠泵的一种特异性抑制剂2）、钠泵激活：胞内Na增加和胞外K增加每分解一个ATP，移出3个Na，移入2个K3）、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸---葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收4、出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能二、细胞的兴奋性和生物电现象（一）产生机制内负外正(极化)，静K动Na，内K外Na1、静息电位：主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值＞实际测得的动作电位超射值。

特点：“全或无”特性(可因刺激过弱而不产生，一旦产生就达到最大)和可传播性(传导不衰减)；具有不应期动作电位产生机制：上升支(动Na--Na内流)、下降支(静K--K外流)、峰电位(失活不开放)、负后电位(K蓄积膜外)、正后电位(生电性钠泵作用结果)二）极化、去极化、超极化、复极化和阈电位去极化←→超极化→复极化-50——-—-—-70———-100局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播(衰减性)；可以互相叠加(可以总和)三）兴奋性和阈值兴奋性：可兴奋细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞)受刺激后产生动作电位的能力阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位(Na通透性突然增大)的临界膜电位数值阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度----衡量组织兴奋性高低指标阈值：引起动作电位的最小刺激强度，衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标分期：绝对不应期--兴奋性为零--峰电位，相对不应期--负后电位前期，超常期--负后电位后期，低常期--正后电位四）兴奋在同一细胞上传导特点1、有髓神经纤维动作电位传导特点：郎飞结、跳跃性、节能2、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。

五）骨骼肌的收缩功能1、骨骼肌的神经-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜---乙酰胆碱受体)组成接头前膜------以量子形式释放Ach2、骨骼肌的神经传递：首先Ca2+内流，Ach(乙酰胆碱)外流3、终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递是一对一的4、细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响5、阻断Ach接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇毒6、胆碱酯酶------肌肉接头处消除Ach骨骼肌兴奋-收缩藕联：藕联因子---Ca2+第二章血液一、血液的组成与特征1、内环境(细胞外液)：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点：理化性质、动态平衡正常成年人的血液总量相当于体重的7%-8%=红细胞总容积/血细胞比容2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比血液中红细胞越多，全血比重越大；血浆蛋白越多，血浆比重越大3、血浆蛋白的功能：白蛋白---维持血浆胶压；球蛋白---提高免疫力；纤维蛋白原---参与凝血4、血浆晶压和血浆胶压的比较：记忆：亮晶晶的盐，调节细胞内外水平衡；粘糊糊的鸡蛋清，调节血管内外水平衡血浆渗透压=晶压+胶压；主要取决于晶压，高低与溶质的颗粒数有关。

二、血细胞及其功能1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性血沉ESR越快，红细胞悬浮稳定性越小ESR与红细胞叠连有关，后者又主要与取决于血浆成分的变化，因此ESR与血浆成分的变化有关，而与红细胞本身无关：ESR加速---见于血浆中胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑；荡秋千越荡越高ESR减慢---见于白蛋白↑、卵磷脂↑下来走白卵石路2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质寿命120天3、造血原料：Fe2+、蛋白质，VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子红细胞的生成主要受红细胞生成素EPO等的调节；EPO主要由肾产生，组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素4、白细胞分类计数及功能：中性粒细胞(50%-70%)、淋巴细胞(20%-40%)、嗜酸性粒细胞(0.5%-5%)、嗜碱性粒细胞(0%-1%)、单核细胞(3%-8%)5、血小板寿命7-14天，具有黏附、释放、聚集、收缩、吸附等生理特性；少到50109/L→自发性出血倾向三、血液凝固和抗凝目前已知14种凝血因子：罗马数字编号12种+高分子量激肽原+前激肽释放酶①从FⅠ到FⅩⅢ，但无FⅥ，因为FⅥ是FⅤa，不属于独立的凝血因子；②除FⅣ是Ca2+外，其他均为蛋白质；③除FⅢ存在于组织外，其他均存在于新鲜血浆中；④FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要VitK参与，称依赖VitK的凝血因子；⑤血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，只有激活才能发挥作用；⑥在凝血中起酶促作用的因子是FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ和前激肽释放酶；⑦最不稳定的凝血因子是FⅤ、Ⅷ。

1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ”，共同途径FⅩ1）内源性凝血(血液中)：内Ⅻ由因子Ⅻ活化启动，血友病甲、乙、丙分别缺乏FⅧ、Ⅸ、Ⅺ2）外源性凝血(血液和组织中)：外Ⅲ组织损伤产生的FⅢ活化启动，反应步骤少，速度快2、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶(Ⅲ)和肝素；肝素是一种强抗凝剂，记忆：能里能外四、血型1、血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型目前有30个血型系统记忆：细胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己抗原(凝集原)---红细胞膜上；抗体(凝集素为γ球蛋白)---血浆上2、红细胞有D抗原---Rh阳性；红细胞无D抗原---Rh阴性已知40多种Rh抗原，临床关系密切的5种强弱依次：D＞E＞C＞c＞e＞d3、输血：记忆：主侧别样红，次侧别样清1）如果主侧发生凝集试验，则配血不合，受血者不能接受该供血者的血液；如果主侧不凝集，次侧发生凝集，称配血基本相合，这种情况见于将O型血输给其他血型的受试者或AB型受血者接受其他型的血液第三章炎症一、概述血管---活体组织---防御反应血管反应---炎症过程---中心环节炎症：损伤和抗损伤的统一过程原因：生物性因子最常见，物理性、化学性因子，组织坏死，变态反应。

1、炎症的基本病理变化：（1）变质：变性和坏死可发生于实质细胞又可发生于间质细胞2）渗出：炎症最具特征性的变化白细胞渗出是炎症反应最重要特征3）增生：实质细胞和间质细胞的增生2、炎症的局部表现和全身反应局部表现：红---血管扩张，炎性充血；肿---充血、淤血、水肿；热---动脉性充血，血量升高，代谢加强---产热增多；痛---神经末梢压迫、牵拉和刺激；功能障碍--损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成全身表现：包括发热、慢波睡眠增加、厌食等急性炎症多伴白细胞升高，早期以中性粒细胞游出为主，中期以单核细胞浸润为主；多数病毒和伤寒杆菌感染则引起白细胞降低，淋巴细胞浸润；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；IL-1和TNF使机体体温升高，IL-6可使血沉增快二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞1、渗出：细动脉短暂收缩，细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起游出方式：阿米巴运动---中性粒、嗜酸/碱粒、单核和淋巴细胞主动游出血管；红细胞则是因血管通透性增加而被动溢出趋化作用：细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子，最常见外源性趋化因子为细菌产物。

2、炎症介质：血管扩张---组胺、缓激肽、NO等趋化作用---细菌产物、C5a、细胞因子IL-1、TNF等组织损伤---氧自由基、溶酶体酶、NO3、急性炎症的类型和病理变化（1）浆液性炎：浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织---浆液性卡他性炎（2）纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织--大叶性肺炎，白喉②假膜性炎---黏膜--地图样溃疡---菌痢③纤维素炎---浆膜粘连---风湿性心外膜炎(心包炎)→绒毛心（3）化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎-疏松结缔组织弥漫化脓性炎--阑尾（4）出血性炎：血管损伤，红细胞---流行性出血热、钩体病、鼠疫（5）变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎三、慢性炎症1、炎症灶内浸润细胞主要为：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)2、慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成(巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶)为特点，但并不是所有肉芽肿形成均为慢性经过，如伤寒肉芽肿呈急性经过细菌感染→结核、麻风；螺旋体感染→梅毒；真菌和寄生虫感染→血吸虫病；异物→手术缝线、石棉；原因不明→结节病3、肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞----郎格罕斯(Langhans)巨细胞。

4、结核性肉芽肿---结核结节；中心---干酪样坏死；外周---上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞；结核外---淋巴细胞，纤维结缔组织第四节呼吸1、呼吸环节：①外呼吸(肺通气、肺换气)；②气体在血液中的运输；③内呼吸(组织换气)一、肺通气1、肺通气原动力：呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动；肺通气直接动力：肺内压与大气压之间的压力差2、吸气肌为：膈肌、肋间外肌；呼气肌为：腹肌、肋间内肌3、胸腔内压为负压，生理意义：①牵引肺扩张；②有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉血、淋巴液回流4、胸膜腔内压＝肺内压-肺泡弹性回缩力5、平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压吸气末：-5---+10mmHg，呼气末：-3---+5mmHg平静呼吸：吸气是主动，呼气是被动；均由膈肌、肋间外肌收缩舒张来完成6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力占总阻力的70%；非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%7、肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力(如同骑单车的感觉，越顺阻力越小)8、肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂，DPPC)生理作用：①降低表面张力，有助于肺泡的稳定性；②保持肺泡相对干燥，防止肺水肿；③减少吸气做功；④防止肺不张。

9、一些概念：（1）潮气量TV：每次呼吸时吸入或呼出的气量平静呼吸时，一般以500ml计算2）余气量(残气量)RV：最大呼气末肺内不能呼出的气量，正常成人1000-1500ml功能余气量FRC：平静呼气末尚留存在肺内的。