睡眠呼吸暂停.ppt

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征诊阻塞型睡眠呼吸暂停综合征诊治新进展治新进展岳阳市一人民医院老年病科岳阳市一人民医院老年病科     胡志雄胡志雄OSAS国际定义国际定义   以呼吸暂停和低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)≥5次/h或者每晚7 h的睡眠中呼吸暂停反复发作>30次为主要指标低通气是指呼吸气流强度 (幅度)较根底值降低>50%,并伴有血氧饱和度较根底值下降>4%呼吸暂停是指睡眠中口鼻呼吸气流完全停止>10 sOSAS分度标准分度标准轻度5≤AHI(睡眠紊乱指数)<20(Lsa02≥86％)；中度20≤AHI<40(Lsa0280％一85％)；重度≥40 15a0，≤79％)多导睡眠图〔polysomnography PSG〕监测是确诊OSAS的金标准，并能确定其类型及病情的轻重   病因和主要危险因素病因和主要危险因素肥胖〔肥胖〔≥标准体重标准体重20%〕〕颈短粗颈短粗软腭下垂软腭下垂重度扁桃体肥大重度扁桃体肥大腺样体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗悬雍垂过长、增粗咽腔狭小咽腔狭小小颌畸形、小颌畸形、下颌退缩下颌退缩甲状腺功能低下甲状腺功能低下舌体肥大舌体肥大舌根后坠舌根后坠咽部肿瘤咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲鼻息肉鼻息肉鼻甲肥大鼻甲肥大鼻腔肿瘤鼻腔肿瘤肢端肥大肢端肥大垂体功能减退垂体功能减退胃食管返流胃食管返流OSAHS的病因开放的气道气流受限开放的气道鼾声呼吸暂停1432睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化长时间反复发生呼吸暂停可导致低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。

反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神病症再次睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流 睡眠分期REM--快动眼期快动眼期   睡眠时，伴有快速眼动，强的神经活动，做梦，睡眠时，伴有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律NREM--非快动眼期非快动眼期   非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、四期四期   一期、二期为浅睡眠期一期、二期为浅睡眠期   三期、四期为深睡眠期，也即为良好睡眠期三期、四期为深睡眠期，也即为良好睡眠期睡眠呼吸暂停综合征的分类睡眠呼吸暂停综合征的分类一、阻塞性呼吸暂停〔一、阻塞性呼吸暂停〔OSAS〕：〕：        鼻和口腔无呼吸气流，但胸部和腹部的呼吸鼻和口腔无呼吸气流，但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在运动仍然存在        发作时常见的表现为病人持续打鼾时，突然发作时常见的表现为病人持续打鼾时，突然中断鼾声，然后在一响亮鼾声后继续打鼾。

中断鼾声，然后在一响亮鼾声后继续打鼾        它是具有潜在危险的常见疾患，人群患病率它是具有潜在危险的常见疾患，人群患病率高达高达1%-4%，，65岁以上患者发病率高达岁以上患者发病率高达20%-40%睡眠呼吸暂停的分类睡眠呼吸暂停的分类二、中枢性呼吸暂停：二、中枢性呼吸暂停：   鼻和口腔无呼吸气流，同时胸腹式呼吸鼻和口腔无呼吸气流，同时胸腹式呼吸运动也没有运动也没有三、混合性呼吸暂停：三、混合性呼吸暂停：   同一病人在一夜之间交替出阻塞性和中同一病人在一夜之间交替出阻塞性和中枢性呼吸暂停枢性呼吸暂停主要实验室检测方法主要实验室检测方法     1、初筛诊断仪检查、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图〔、多导睡眠图〔PSG〕监测〕监测3、嗜睡程度的评价、嗜睡程度的评价OSAHS的高危人群与初筛中国报道的第一例OSAS患者肥胖短下腭初筛诊断仪检查 多导睡眠图监测指标中的局部工程进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动 多导睡眠图〔多导睡眠图〔PSG〕监测〕监测整夜整夜PSG监测：是诊断监测：是诊断OSAHS的最正确方法，不少于的最正确方法，不少于7小时的睡眠小时的睡眠 。

适用指征：适用指征：①①临床上疑心为临床上疑心为OSAHS者；者；②②临床上其它病症体征支持患有临床上其它病症体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；肺或神经肌肉疾患影响睡眠；③③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；④④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；⑤⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；⑥⑥评价各种治疗手段对评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；的治疗效果；⑦⑦诊断其它睡眠障碍性疾患诊断其它睡眠障碍性疾患  一般诊断流程一般诊断流程具有危险因素的人群                   ↓                    典型的病症〔打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等〕 ↓  体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常︱ 白天嗜睡的评价〔ESS评分〕 ︱ ︱                                                ︱                                ESS评分<9分                                   ESS评分≥9分                                                                         ↓                                                                          ↓                           进行PSG监测       AHI<20次/小时        进行初筛仪的检查                        ↓  根据PSG结果进行分度和分型睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 (一一)、睡眠呼吸暂停对心血管、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害系统的损害OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌堵塞、心衰、心律失常和夜间猝死 1、OSAHS与高血压：OSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的重要的引发高血压的危险因素，是继发性高血压的一个重要原因OSAHS患者高血压的发生率为50％～90％，远远高于普通人群(11％～12％)，而高血压患者中OSAHS发生率在20％～45％。

过去对此认识缺乏，均按原发性高血压处理事实证明原来所谓的原发性高血压中可能有相当一局部属于这种情况2、OSAHS与冠心病：中老年OSAHS患者冠心病发生率增高，机制是(1)缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下；(2) OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加，血流缓慢，血小板易在受损内膜外表聚集产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞；(3) OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素在上述病理根底上易引起夜间心绞痛、心肌堵塞、各种严重心律失常和猝死等心脏病事件3、OSAHS与心衰：OSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭OSAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量由于体动脉高血压，增加后负荷，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易导致充血性心衰4、OSAHS与夜间猝死OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴幼儿OSAHS患 者 的 夜 间 猝 死 可 表 现 为 ：心律失常型(最常见的是窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室性 心 动 过 速 及 I～ II0房 室 传 导 阻 滞 )。

心肌堵塞型急性心衰型脑中风型呼吸衰竭型……     (二二)、睡眠呼吸暂停对呼吸系、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害统的损害1、OSAHS与呼吸衰竭：OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难病症和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭2、OSAHS与夜间哮喘：并发夜间哮喘哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体 引 起 反 射 性 支 气 管 收 缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩强烈的支气管收缩和高反响性可引起哮喘3、OSAHS与肺心病OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病重叠综合症 〔 COPD并OSAHS〕 (三三)、睡眠呼吸暂停对脑血管、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害和中枢神经系统损害1、OSAHS与脑中风：OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。

鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，假设伴有呼吸暂停，这种相关性更显著 2、OSAHS与痴呆症96％老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反响迟钝，记忆力下降而出现痴呆症 3、OSAHS与神经精神异常因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常  4、诱发癫痫睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫 (四四)、睡眠呼吸暂停对内分泌、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响和性功能影响 1、OSAHS与糖尿病：OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病机理：呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多，胰岛素抗体阳性增多肥胖使胰岛素功能相对缺乏等2、OSAHS与性功能障碍表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退 3、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。

局部患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反响迟钝，可出现混合型呼吸暂停    4、生长激素(GH)分泌减少生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟 (六六)、睡眠呼吸暂停对生活和、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响工作质量的影响 OSAHS患患者者睡睡眠眠质质量量较较差差，，有有效效睡睡眠眠减减少少，，白白天天嗜嗜睡睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83％    OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学OSAHS患者影响工作效率及上下级关系高血压〔特点为晨起血压高血压〔特点为晨起血压升高〕升高〕冠心病、夜间心绞痛冠心病、夜间心绞痛         可致猝死可致猝死心梗心梗 、心律失常、心律失常 心衰心衰  糖尿病糖尿病脑中风脑中风癫痫发作、痴呆症癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱、神经衰弱神经、精神异常神经、精神异常 肺动脉高压、肺心病〔重叠综合征〕肺动脉高压、肺心病〔重叠综合征〕——呼吸衰竭，呼吸衰竭，  夜间哮喘，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流胃食管返流甲状腺功能低下甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少肢端肥大症、生长激素分泌减少→小小儿发育延迟儿发育延迟记忆力记忆力↓→学习成绩学习成绩↓工作效率工作效率↓→留留级退学级退学交通事故交通事故主要治疗方法主要治疗方法1、、 一般性治疗：1〕减肥、控制饮食和体重、适当运动；2〕戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；3〕侧卧位睡眠；4〕适当抬高床头；5〕白天防止过度劳累。

2、、口腔矫治器：适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者〔AHI<15次/小时〕，特别是有下颌后缩者对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍优点：无创伤、价格低；缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同3、、气道内正压通气治疗持续气道正压通气〔Continuous positive airway pressure，CPAP〕和双水平气道正 压 通 气 〔 Bi-level  positive  airway pressure，BiPAP〕，以经口鼻CPAP最为常用如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP原理：提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放适应证：1〕OSAHS，特别是AHI在20次/小时以上者；2〕严重打鼾；3〕白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；4〕OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征〞；5〕OSAHS合并夜间哮喘持续气道正压治疗持续气道正压治疗OSAHS的治疗—               气道内正压通气原理：提供压力支撑上气道，                  以保证睡眠时上气道的开放CPAP4、、外科治疗术后AHI下降50%者为有效，术后3个月、6个月时进行复查疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。

 健康教育健康教育对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，特别是如何识别疾病，了解OSAHS的主要表现及其对全身各个脏器的影响及坚持治疗的必要性、益处 谢谢谢谢！！。