病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱.ppt
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水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理教研室华中科技大学同济医学院病理生理教研室 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系 一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢水的功能水的功能 ：： 反应埸所反应埸所 良好溶剂良好溶剂 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水钠的功能钠的功能: 维持渗透压维持渗透压 维持酸碱平衡维持酸碱平衡 维持静息电位维持静息电位 参与动作电位参与动作电位 参与新陈代谢参与新陈代谢 （一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出 细细15% Na+ Cl- HCO3 - 外外 胞胞 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42- 1））RAAS激活激活ALd肾小管重吸收肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激）容量感受器受刺激ADH 集合管水集合管水通道插入通道插入肾小管重吸收水肾小管重吸收水 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（）心房利钠肽（ANP）） （二）体液容量及渗透压的调节（二）体液容量及渗透压的调节1.循环循环血量血量反之，则反反之，则反 反之，则反反之，则反2.血浆血浆渗透压渗透压 1））口渴口渴2）） ADHADH 二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症（一）低钠血症 血清钠浓度血清钠浓度< <130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。
渗性脱水2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于见于ADH分泌异常综合征分泌异常综合征3. 高容量性低钠血症，高容量性低钠血症， 见于全身水肿、见于全身水肿、水中毒 （二）高钠血症（二）高钠血症 血清钠浓度血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水高渗性脱水2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移渗透调定点上移3. 高容量性高钠血症，高容量性高钠血症， 见于盐摄见于盐摄入过多或盐中毒入过多或盐中毒 (三）正常血钠三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又低容量性血钠正常，又称等渗性脱水称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐源性，见于快速输注生理盐水水 三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制（一）原因与机制 1.原因原因 （（1 1））肾外肾外 1）经消化道失液）经消化道失液 2 2））液体在第三间隙积聚：液体在第三间隙积聚： 如大量如大量 胸水或腹水形成时。
胸水或腹水形成时 3 3））经皮肤失液经皮肤失液 （（2）肾性）肾性 2.机制机制 （二）对机体的影响（二）对机体的影响2.口不渴口不渴 1. ADH 尿多比重低尿多比重低3.3.组织间液组织间液 脱水征脱水征4.4.细胞水肿细胞水肿5.5.休克休克6.6.晚期严重患者，血容量晚期严重患者，血容量 ADH ADH 口渴口渴7.7.尿钠：经肾失钠，尿钠尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L>20 mmol/L 肾外失钠，尿钠肾外失钠，尿钠<10 mmol/L<10 mmol/L (三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量： （（1））血容量减少伴血钠浓度血容量减少伴血钠浓度120~130 mmol/L患者，可口服患者，可口服NaCl或静或静脉滴注生理盐水。
脉滴注生理盐水 （（2））在血容量减少伴血钠浓度低于在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（速度计算给予（24小时内血钠小时内血钠不宜提高不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达），使血钠浓度达“安安全钠浓度全钠浓度”（（通常为通常为125mmol/L或稍高或稍高） 然然后后慢慢速速输输入入钠钠，，在在于于24~48小小时时内内使使血血钠钠浓浓度度达达正正常常水水平平否否则则，，高高血血浆浆渗渗透透压压可可能能使使脑脑组组织织等等脱脱水水和和损损伤伤可可能能导导致致严严重重神神经经系系统统损害，损害， （（3）） 在在快快速速纠纠正正血血钠钠浓浓度度之之末末和和整整个个维维持持治治疗疗期期间间必必须须进进行行血血清清钠钠浓浓度度的的测测定定以以确确保保恰恰当的纠正当的纠正 3、如已发生休克，要及时积极抢救、如已发生休克，要及时积极抢救 四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）四、低容量性高钠血症（高渗性脱水） （一）原因与机制（一）原因与机制 1. 原因原因 （（1 1））肾外肾外 1）经消化道失液）经消化道失液 2 2））经皮肤失液经皮肤失液 （（2 2））肾性肾性 尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿 2. 机制机制 （二）对机体的影响（二）对机体的影响2.2.口渴口渴1. ADH1. ADH 尿少比重高尿少比重高6.6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠晚期严重患者，尿钠 3.3.细胞脱水细胞脱水4.4.组织间液组织间液 脱水征脱水征5.5.严重晚期严重晚期休克休克 (三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴⑴口口服服或或静静脉脉滴滴入入5%~10%葡葡萄萄糖溶液。
糖溶液 ⑵⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混葡萄糖混合溶液 ⑶⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初需慢速纠正高钠血症，在最初48小时小时内，降血清钠速率为内，降血清钠速率为< <2mmol/（），（），直到血清直到血清钠下降到钠下降到150 mmol/L为止快速降低血浆渗为止快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡导致脑水肿、癫痫发作或死亡 王王 香香 女女 30岁岁主主 诉：腹痛、呕吐二天诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木头晕、手足麻木 经静经静 脉滴注脉滴注 10%葡萄糖液等治疗葡萄糖液等治疗体检：体检： BP 110/80 mmHg , P 86次次/分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：化验：血清钠血清钠 128 mmol/L，， 钾钾 3.4 mmol/L 您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电水、电介质代谢紊乱介质代谢紊乱 ？？如何处理如何处理 ？？ 肠梗阻肠梗阻 低低渗性脱水渗性脱水 钾代谢紊乱钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系 钾的主要生理功能是：钾的主要生理功能是：v 维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压v 维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡v 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位v 参入动作电位形成参入动作电位形成v 参与新陈代谢参与新陈代谢 K钾平衡钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK 一、原因与机制一、原因与机制 低钾血症低钾血症（（hypokalemiahypokalemia））( (血清钾浓度血清钾浓度<3.5mmol/L)<3.5mmol/L)（一）摄（一）摄 入入↓↓ 如如: : 禁食禁食 + + 未补未补 或补钾不够或补钾不够+ +继续失钾继续失钾 （二）排（二）排 出出↑↑ 1 1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机机 制：制：q 失大量含钾消化液失大量含钾消化液q 失大量消化液失大量消化液→→AldAld↑↑q 呕吐呕吐→→代碱代碱2 2．皮肤失钾：．皮肤失钾： 如：大汗失钾如：大汗失钾 + + 未补钾未补钾3 3．肾排．肾排K K+ +↑↑ 机机 制：制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ （（1 1）远曲小管和集合管排泌）远曲小管和集合管排泌K K+ +↑↑ ① Na① Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性↑↑ Ald Ald分泌分泌↑↑如：大量如：大量利尿利尿 ② ② 尿速尿速↑↑ 排钾排钾利尿利尿剂：速尿、利尿酸剂：速尿、利尿酸 渗透性渗透性利尿利尿：如急性肾功衰多尿期：如急性肾功衰多尿期 、、 糖尿病、甘露醇应用等糖尿病、甘露醇应用等 ③ ③ 达到远肾单位达到远肾单位NaNa+ +↑↑ 利尿利尿→→远肾单位远肾单位NaNa+ +↑→Na↑→Na+ +-K-K+ +↑↑④ ④ 肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K＋＋↑ ↑ 如：碱中毒如：碱中毒 ⑤ ⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑↑ 如：近端肾小管酸中毒（如：近端肾小管酸中毒（ⅡⅡ型）型） → →近端肾小管重吸收近端肾小管重吸收HCOHCO3 3- -能力能力↓↓ → K → K+ +外排外排↑↑（（2 2）肾小管上皮细胞吸收）肾小管上皮细胞吸收K K+ +↓↓ 如：镁缺失如：镁缺失→Na→Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活酶失活 → →髓袢升枝髓袢升枝K K+ +吸收吸收↓ ↓ 远端肾小管酸中毒（远端肾小管酸中毒（ⅠⅠ型）型） H- H-泵功能障碍泵功能障碍→K→K+ +吸收吸收↓↓ 机机 制：制： 1 1．细胞外钾能够．细胞外钾能够→→细胞内细胞内 细胞膜细胞膜NaNa+ +—K—K+ +—ATP—ATP酶活性酶活性↑↑ （三）钾向细胞内转移（三）钾向细胞内转移↑ 胰胰 岛岛 素素 甲甲 状状 腺腺 素素 β-β-受体激动剂受体激动剂( (肾上腺素肾上腺素, ,舒喘灵舒喘灵) )Na+—K+ Na+—K+ —ATP—ATP酶活性酶活性 细胞摄取细胞摄取K K+ +↑↑ 2 2．维持体液电中性．维持体液电中性碱中毒碱中毒 3 3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+ 4 4．细胞内钾不能．细胞内钾不能 → → 细胞外细胞外如如: :钡钡中中毒毒，，钾钾从从细细胞胞内内流流出出道道受阻受阻 2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂受体激动剂 +低低 钾钾 血血 症症碱中毒碱中毒H H+ +↓↓KK蛋白 低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓↓））（一）骨（一）骨 骼骼 肌肌1 1．肌无力．肌无力→→弛缓性麻痹弛缓性麻痹 （（1 1）血清钾浓度为）血清钾浓度为～～时时: :四肢软弱无力四肢软弱无力（（2 2）血清钾浓度）血清钾浓度 时；时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响二、对机体的影响 机机 制：制： （（1 1）骨骼肌细胞兴奋性）骨骼肌细胞兴奋性↓↓ 急性低钾血症：急性低钾血症：[K[K+ +]i/[K]i/[K+ +]e↑→]e↑→兴奋性兴奋性↓↓（超极化阻滞）（超极化阻滞） 慢性低钾血症：慢性低钾血症：[K[K+ +]i/[K]i/[K+ +]e]e变化不大变化不大→→兴奋性变化不大兴奋性变化不大. . 严重低钾血症：严重低钾血症： 静息电位降至静息电位降至-50 -50 ～～ -55mv→-55mv→不能不能形成动作电位形成动作电位 （（2 2））细细胞胞缺缺钾钾→→丙丙酮酮酸酸磷磷酸酸激激酶酶及及ATPATP酶活性酶活性↓→↓→能量产生与利用障碍能量产生与利用障碍 2 2．骨骼肌溶解．骨骼肌溶解严重缺钾（血清严重缺钾（血清钾钾<2.5mmol/L)<2.5mmol/L)肌肌肉肉运运动动胞胞内内钾不能释出钾不能释出血管不能扩张血管不能扩张 糖原合成糖原合成↓↓ 代谢障碍代谢障碍骨骼肌溶解骨骼肌溶解 （二）（二） 胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌 肌无力肌无力 → → 麻痹麻痹 肌细胞兴奋性肌细胞兴奋性↓↓（超极化阻滞）（超极化阻滞）肠道运动肠道运动↓↓ 肠麻痹、肠麻痹、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 （三）心（三）心 肌肌 心心肌肌兴兴奋奋性性、、传传导导性性、、自自律律性性、、收收缩缩性改变性改变 →→ 心律失常：心律失常： 窦性心动过速、窦性心动过速、 房性及室性早搏，房性及室性早搏， 室上性或室性心动过速室上性或室性心动过速 室颤。
室颤 低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+ +通透性通透性↓↓细胞内细胞内K K+ +外流外流↓↓静息膜电位静息膜电位↓↓静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离↓↓ 心肌兴奋性心肌兴奋性↑↑1 1．兴奋性．兴奋性↑↑ 2 2．传导性．传导性↓↓静息膜电位静息膜电位↓↓0 0期去极化速度期去极化速度↓↓幅度幅度↓↓传导性传导性↓↓ 3 3．自律性．自律性↑↑ 低低钾钾血血症症心心肌肌细细胞胞膜膜对对K K+ +通通透透性性↓↓达达最最大大复复极极电电位位后后，，细细胞胞内内钾钾外外流流比比正正常常慢慢，，而而NaNa+ +内内流流相相对加速对加速自自律律性性 4 4．收缩性．收缩性 (1) (1) 低钾血症低钾血症复极化复极化ⅡⅡ期期CaCa2+2+内流加速内流加速K K+ +对对CaCa2+2+流入流入细胞抑制细胞抑制↓↓心肌收缩性心肌收缩性↑↑ (2)慢性或严重慢性或严重低钾血症低钾血症心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏心肌细胞变性、坏死、死、ATPATP产生利用障产生利用障碍碍心肌收缩性心肌收缩性↓↓ 兴奋性兴奋性↑自律性自律性↑传导性传导性↓收缩性收缩性↑慢性严重低慢性严重低钾收缩性钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化低钾血症心肌四性变化 心电图：心电图： (1) (1) P-RP-R或或P-QP-Q Q-TQ-T或或Q-UQ-U间期延长间期延长 ORSORS波群增宽波群增宽传导性传导性↓↓ (2)(2) 复复极极化化ⅡⅡ期期CaCa2+2+内流相对增大内流相对增大S-TS-T段段不不能能回回到到基线呈下移基线呈下移 S-TS-T段段压低压低(3)复复 极极 化化 ⅢⅢ期延长期延长 T T波波 压压 低低 ，，增宽，倒置增宽，倒置复复 极极 化化ⅡⅡ期缩短期缩短 (4)超常期延长超常期延长 u u波高大波高大 T T波后明显波后明显u u波波S-TS-T段压低段压低低低钾钾血血症症或或缺缺钾钾时时的的特特征性表现征性表现 （四）（四） 肾肾 脏脏1 1．尿浓缩功能．尿浓缩功能↓↓：多尿，低比重尿：多尿，低比重尿机机 制：制：(1) (1) 远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对ADHADH反应性反应性↓↓(2) (2) 髓袢升枝对髓袢升枝对NaNa+ +、、ClCl- -重吸收重吸收↓↓ → → 髓质正常渗透压梯度髓质正常渗透压梯度↓↓ 2 2．缺钾性肾病：．缺钾性肾病： 近近曲曲小小管管，，髓髓质质集集合合管管上上皮皮细细胞胞空空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 机机 制：制： 缺钾缺钾→→肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞NHNH3 3生成生成↑↑ 三、诊断的病理生理基础三、诊断的病理生理基础 病史病史 体征体征 心电图表现心电图表现 1.1.见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量>30ml/>30ml/小时小时 2.2.途途径径：：最最好好口口服服，，如如不不能能口口服服或或有有明明显显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。
临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴 四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾（二）补钾 3.3.剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾，如低钾 血症伴酸中毒则可用血症伴酸中毒则可用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸4.4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行血钾浓度，在心电监护下进行 5.5.滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在2020～～40mmol/L40mmol/L为宜，为宜， 滴速控制在滴速控制在10 10 ～～ 20mmol/ 20mmol/小时小时6.6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需内达到分布平衡，有时需4-64-6日，严重日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾慢性缺钾患者有时需补钾10 10 ～～ 15 15日以日以 上上 （三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。
如低钾血症是由缺应及时检查并处理如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的 王王华华丽丽 女女 4545岁岁 幽幽门门梗梗阻阻在在当当地地医医院院行行持持续续胃胃肠肠减减压压半半月月余余，，每每日日补补10%10%葡葡萄萄糖糖2500 2500 mlml，，5%5%糖糖盐盐水水1000ml,1000ml,尿尿量量1500ml/1500ml/日日左左右右一一天天前前开开始始四四肢肢无无力力、、食食欲欲减减退退、、恶恶心心、、呕呕吐吐、、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？ 糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症钾血症, , 也可出现也可出现高高钾血症钾血症, , 为什么为什么? ? 低钾血症低钾血症: : 1 1、渗透性利尿、渗透性利尿 2 2、、Ald Ald 3 3、尿中酮体、尿中酮体 肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内 4 4、碱性药、碱性药 胰岛素胰岛素 高钾血症高钾血症: : 1 1、细胞分解、细胞分解 2 2、酸中毒、酸中毒 肾排钾肾排钾 胞内钾到细胞外胞内钾到细胞外 谢谢 谢谢 。
